ДІЯ АНТИАНГІНАЛЬНИХ ПРЕПАРАТІВ НА ОРГАНІЗМ ХВОРОЇ ЛЮДИНИ (ІСТОРІЯ ПИТАННЯ, ФАРМАКОЛОГІЧНИЙ ТА ЛІКУВАЛЬНИЙ ЕФЕКТ).
Терапевтична дія антиангінальних засобів (від грец. Anti - «проти», лат. Angina pectoris - «грудна жаба», від angere - «душити») направлено на зменшення потреби серця в кисні і поліпшення коронарного кровообігу. Перший механізм має переважне значення, так як у хворих на стенокардію коронарні артерії склерозоровані і не здатні до розширення. Кисневий запит міокарда можна обмежити, знижуючи ЧСС , перед- і постнавантаження . β- адреноблокатори і івабрадін зменшують потребу міокарда в кисні. Нітрати, молсидомін , нікорандил і блокатори кальцієвих каналів обмежують кисневий запит міокарда і розширюють коронарні судини. НІТРАТИ Ефіри азотної кислоти мають групу -CO-NO 2 , ефіри азотистої кислоти - групу -CON=O. Нітрогліцерин - помірно летюча масляниста рідина, вибухонебезпечна. До складу таблеток включена мікрокристалічна целюлоза для підвищення стабільності. Термін зберігання таблеток нітрогліцерину становить 2 міс після того, як хворий відкрив скляну пляшечку з гумовою пробкою. Високомолекулярні нітрати тривалої дії - ізосорбіду динітрат і ізосорбіду мононітрат - стабільні тверді речовини. У гладких м'язах група - NO активує гемвмісні лігази - цитозольну гуанілатциклазу , що каталізує продукцію цГМФ . Під його впливом активізується Са 2+ -залежна АТФаза саркоплазматичного ретикулума з подальшим депонуванням іонів кальцію; цГМФ також підвищує проникність калієвих каналів клітинної мембрани, що супроводжується гіперполяризацією і зниженням входу Са 2 + з потенціалозалежних каналіх L-типу. Нітрати в найбільшою мірою розширюють венозні об'ємні судини кінцівок і черевної порожнини, так як в гладких м'язах вен вони інтенсивніше відновлюються з утворенням групи -N0. 5 L-аргінін надходить в ендотелій судин за допомогою спеціального транспортного механізму. Ендотеліальний металлоферментів NO-синтаза окисляє аміногрупу в гуанідиновому залишку аргініну з виділенням N0, при цьому аргінін перетворюється в L- цитрулін . NO-синтаза утворена двома ідентичними білковими субодиницями, кожна з них містить редуктазні і оксидазні центри. Редуктазний центр забирає електрони від НАДФН і передає його на оксидазний центр іншої субодиниці.