Робота та обовʼязки медсестри у відділенні профпатології.

Тема: Робота та обовʼязки медсестри у відділенні профпатології.

Виконання медсестринського процесу при професійних отруєннях

І. Постановка навчальних цілей та їх мотивація

Для ефективного планування медсестринських втручань та їх реалізації необхідно добре засвоїти навички медсестринського обстеження пацієнта на пневмоконіоз, вібраційну хворобу та професійні отруєння.

ІІ. Практичні навички та професійні вміння

1. Провести медсестринське обстеження пацієнтів на професійні захворювання.

2. Підготувати пацієнтів до проведення інструментальних обстежень (рентгенологічного, бронхоскопії, спірометрії).

3. Застосування індивідуальних інгаляторів, виконання дихальної гімнастики.

4. Підготувати пацієнтів до проведення лабораторних досліджень (харкотиння, крові, сечі).

5. Провести медсестринське обстеження пацієнта на професійні отруєння.

6. Промивання шлунку.

7. Вимірювання артеріального тиску, оцінювання результатів, записування їх у температурному листку.

8. Визначення пульсу та його характеристика, записування результатів у температурному листку.

9. Ведення листків і виконання лікарських призначень.

10. Виконати всі види ін’єкцій (внутрішньошкірні, підшкірні, внутрішньом’язові, внутрішньовенні).

11. Виконання заходів особистої професійної безпеки медичної сестри під час надання медичної допомоги пацієнтам, при роботі з кров’ю та іншим біологічним матеріалом, інструментальних методах обстеженнях.

12. Дотримання правил техніки безпеки, охорони праці, професійної безпеки. Заходи безпеки при роботі з балонами з газом.

Професійні захворювання та отруєння.

Професійні хвороби - це захворювання, що викликаються професійними шкідливостями.

Професійні шкідливості - це фактори виробничого середовища або трудового процесу, які спричинюють несприятливу дію на організм працюючих і при певній силі та тривалості їх дії здатні викликати патологічні стани або нозологічні форми захворювань.

Професійне отруєння - гостра або хронічна інтоксикація, викликанашкідливим хімічним чинником в умовах виробництва.

Гостре професійне захворювання - захворювання, що виниклопісля одноразового (протягом не більше однієї робочої зміни) впливу шкідливих професійних чинників.

Хронічне професійне захворювання - захворювання, що виниклопісля багаторазового і тривалого впливу шкідливих виробничих факторів.

Професійна захворюваність - число осіб з впершевстанов-леним захворюванням в поточному календарному році, віднесенедо числа працюючих.

Групове професійне захворювання - захворювання, при якомуодночасно захворіло (постраждало) дві і більше осіб.

Термін "профзахворювання" має законодавчо-страхове значення. Список професійних захворювань затверджується в законодавчомупорядку.

Деякі види праці при певних умовах, при недотриманні необхідних санітарно-гігієнічних правил можуть стати причиною розвитку професійних хвороб. Професійні шкідливості, як правило, пов’язані з виробничим процесом, його технологією і обладнанням.

Виділяють такі професійні шкідливості:

І. Хімічні токсичні речовини.

ІІ. Виробничий пил.

ІІІ. Фізичні фактори (виробничий шум, ультразвук, вібрація, електромагнітне, лазерне та іонізуюче випромінювання, підвищений або знижений атмосферний тиск, висока і низька температура зовнішнього середовища та ін.).

ІV. Біологічні виробничі фактори (антибіотики, гриби, мікро- і макроорганізми).

V. Перенапруження окремих органів і систем (фізичне, статичне і динамічне перевантаження опорно-рухового апарату, м’язів, нервової системи, органів зору, слуху, гіподинамія та інші).

За діючим законодавством встановлені гранично допустимі концентрації токсичних речовин і гранично допустимі рівні впливу професійних шкідливостей, які виключають можливість розвитку як гострих, так і хронічних професійних захворювань.

Завдяки технічному прогресу, широкому впровадженню механізації і автоматизації виробничих процесів, модернізації обладнання, здійсненню необхідних санітарно-технічних заходів, професійні шкідливості на багатьох підприємствах в нашій країні в значній мірі ліквідовані або їх рівень знижений до безпечних величин. Разом з тим, на сучасному етапі розвитку науки і техніки, не у всіх випадках можливо повністю уникнути впливу професійних шкідливостей. Крім того створення та впровадження в промисловість і сільське господарство нових видів виробництва ставлять завдання вивчення нових факторів праці з точки зору впливу їх на організм з метою розробки ефективних заходів профілактики.

Професійні шкідливості не тільки здатні викликати професійні хвороби, але й можуть проявити вплив на перебіг загальних, етіологічноне пов’язаних з трудовою діяльністю, захворювань серцево-судинної і нервової систем, органів дихання, кровотворних органів, опорно-рухового апарату, шкіри, викликаючи їх загострення, ускладнення, рецидивування.

Термін «пневмоконіози» об'єднує «хронічні професійні захворювання легенів, що розвиваються від вдихання пилу і суп-роводжуються стійкою дифузною сполучнотканинною реакцією легеневої тканини, переважно фіброзного типу, рентгенологічно виражається в дисе-мінованому легеневому процесі вузликового або інтерстиціального типу ».

Етіологічний фактор ппевмоконіозів - пил.

Виробничий пил є одним з найбільш поширених та несприятливих факторів, що впливають на здоров’я людини. В різних галузях промисловості та сільського господарства багато виробничих процесів пов’язані з утворенням пилу.

Виробничий пил є аеродисперсною системою (аерозоль), в якій дисперсним середовищем є повітря, а дисперсною фазою – тверді пилові частинки. За походженням виробничий пил поділяється на:

- органічний (рослинний, тваринний);

- неорганічний (мінеральний, металевий);

- змішаний.

Фізико-хімічні властивості пилу визначають характер впливу його на організм людини, який може проявлятися фіброгенною, подразнюючою, алергічною та токсичною дією. В виробничих умовах пил проникає в організм людини через дихальні шляхи та накопичується в легенях. Залежно від виду пилу, що викликає патологічні зміни в легенях, розрізняють і відповідні види пневмоконіозів.

Пневмоконіози – досить поширене захворювання легень, в основі яких лежить розвиток фіброзу легеневої тканини, викликаний тривалим попаданням в легені виробничого пилу. Вони виникають у робітників гірничо-видобувної, металургійної, вугільної промисловостей, на виробництві будівельних матеріалів, у керамічному, фарфоро-фаянсовому, металообробному виробництвах, у текстильній промисловості, сільському господарстві та ін.

В класифікації пневмоконіозів виділено 2 розділи – види пневмоконіозів і клініко-рентгенологічна їх характеристика.

Залежно від причини виникнення захворювань розпізнають шість груп пневмоконіозів:

- силікози – пневмоконіози, зумовлені вдиханням пилу, який містить вільний діоксид кремнію;

- силікокатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу мінералів, які містять діоксид кремнію у зв’язаному стані з різними елементами: магнієм, алюмінієм, залізом, кальцієм (азбестоз, талькоз, каоліноз, цементний пневмоконіоз);

- металоконіози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу металів: заліза (сидероз), алюмінію (алюміноз), барію (бареток);

- карбоконіози – пневмоконіози, які виникають під впливом дії вуглецевмісного пилу: кам’яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітоз, сажовий пневмоконіоз);

- пневмоконіози від змішаного пилу (антракосилікоз, сидеросилікоз);

- пневмоконіози від органічного пилу (зерновий пневмоконіоз.

За клініко-рентгенологічною характеристикою розрізняють:

- вузликовий;

- інтерстиціальний (дифузно-склеротичний);

- вузловий.

Скупчення пилових частинок в просвіті альвеол і легеневої тканини дають початок розвитку пневмоконіозу.

Пневмоконіози при дії різних видів пилу мають як спільні риси, так і досить суттєві відмінності.

Силікоз - найбільш поширений і важко протікаючийвид пневмоконіозу, професійне захворювання легенів, обумовлене тривалим вдиханням пилу, що містить вільний двоокис кремнію. Характеризуєтьсядифузним розростанням в легенях сполучної тканини і утвореннямхарактерних вузликів. Ця чужерідна тканина знижує здатність легенівпереробляти кисень. Силікоз викликає ризикзахворю-вань туберкульозом, бронхітом і емфіземою легенів.

Хвороба частіше спостерігається в гірників різних копалень(бурильників, забійників, кріпильників), робочих ливарних цехів( піскострумників , обрубувачів, стерженщиків), робітників виробництва вогнетривких матеріалів і керамічних виробів, а також у заправників лазерних картриджів.

Це хронічне захворювання, тяжкість і темп розвитку якого можуть бути різними і знаходяться в прямій залежності як від агресивності вдихаємого пилу (концентрація пилу, кількість вільного двоокису кремнію в ній, дисперсність і т. д.), так і від тривалості впливу пилового фактора та індивідуальних особливостей організму.

Вміст двоокису кремнію в кварцовому піску 80-90%, при цьому частки 5-10 мікрон (розмір людської волосини 40-150 мікрон в діаметрі) дуже довго тримаються в повітрі. Впливу цих частинок схильні не тількипіскострумники, але й усі, хто знаходиться в зоні проведенняабразивоструйних робіт. Для боротьби з пилом місце роботи обприскуєтьсяводою, встановлюються повітряні фільтри, використовуються індивідуальніреспіратори.

Силікоз: симптоми і перебіг хвороби

Захворювання розвивається непомітно, як правило, після тривалоїроботи в умовах впливу пилу. У початкових стадіях хвороби хворий відчуваєнестачу повітря, особливо при фізичному навантаженні, біль у грудях невизначеного характеру, зрідка сухий кашель. Якщо хворий звернувся до лікаря навіть у початкових стадіях захворювання, при ретельному обстеженніможна визначити ранні симптоми підвищення прозорості легеневої тканини(симптоми розвитку емфіземи). При виражених формах захворюваннязадишка турбує навіть у спокої, біль у грудях посилюється, з'являєтьсявідчуття тиску в грудній клітці, без чіткої локалізації. Спочатку біль не постійний, короткочасний, потім стає тиснучим, відчуття скутості грудної клітки. Біль пов’язаний з масивним розвитком склеротичних нашарувань на плеврі. Кашель стає постійним і супроводжується виділенням мокротиння. Поява цих симптомів вимагає негайного звернення до лікаря. Силікоз нерідко супроводжується хронічним бронхітом.

Характерна тріада симптомів:

- задишка;

- біль в грудній клітці;

- кашель.

1. Можуть бути:

швидка втомлюваність,

пітливість,

втрата апетиту,

дихальна недостатність, яка може привести до смерті.

Куріння прискорює розвиток хвороби. Силікоз і куріння в сукупності можутьпривести до смерті.

Як вузликовий, так і інтерстиціальний фіброз супроводжує емфізема, спочатку дрібновогнищева, а в міру прогресування процесу все більшвиражена і поширена, особливо по краях легенів, де вона набуває часом бульозного характеру. Копіотичний процес досить швидко захоплює плевру, в вісцеральному, а потім і парієтальному листках якої розвиваються характерніфіброзні зміни.

Крім описаних змін в легеневій тканині, при пневмоконіозах зі значною постійністю виявляється спочатку гіпертрофічний, а потім атрофічний і склеротичний процес у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів і бронхів. Зміни бронхіол мають двояке походження: перш за все формується фіброз взовнішньої оболонки їх стінок в перибронхіальних і періваскулярних лімфатичних просторах, що поширюється потім і на середній м'язовий шар аж до підслизового шару. Одночасно розвивається процес у слизовій оболонці. Копіотичний бронхіт морфологічно являє собою фіброзуючий бронхіоліт в поєднанні з деструктивно-атрофічним обструк-тивним ендобронхіолітом.

У серці - гіпертрофія мускулатури, переважно у правій його половини. В окремих випадках типові коніотичні вузлики можна виявити в тканинікісткового мозку, селезінці, ще рідше - в інших органах і тканинах.

В клініко-рентгенологічній характеристиці враховуються тип затінення (вузликовий, інтерстиціальний, вузловий), їх поширеність, займана ними площа, а також стадія процесу (I, II, III). За перебігом розрізняють швидко і повільно прогресуючий, регресуючий, пізній варіанти (при останньому пневмоконіоз розвивається після припинення контакту з пилом). У класифікації наводиться клініко-функціональна характеристика ппевмоконіозів і перераховуються їх ускладнення (туберкульоз, спонтанний пневмоторакс, пневмонії, ревматоїдний артрит та ін.)

Мізерність клінічних проявів силікозу в порівнянні з йогорентгенологічною картиною загальнопризнана. Все ж більшість хворихскаржаться на болі в грудях, задишку і кашель. Спочатку болю колючі, непостійні, посилюються при глибокому диханні, кашлі, охолодженні, локалізуються переважно в міжлопатковій і підлопаткових ділянках. Поступово болі стають більш постійними, давлять або стягують. Прямоїзалежності їх інтенсивності від вираженості силікозу відзначити не вдається.Втім, це відноситься і до інших скарг. Задишка спочатку виникає лише при значному фізичному навантаженні, потім - при невеликому навантаженні і навіть у спокої. Розвиток і прогресування дихальної недостатностівизначаються не стільки стадією силікозу,скільки його ускладненнями та їхвиразністю. Кашель зазвичай сухий або з мізерною кількістю в'язкої мокроти. Надалі, при приєднанні інфекційного процесу, кашель може ставати більшвираженим, а мокрота - більш багатою і набуває гнійного характеру. Іншіскарги (слабкість, пітливість, субфібрилітет і ін.) рідко зустрічаються при неускладненому силікозі.

Об'єктивна симптоматика також досить бідна. Загальний стан хворихдовго залишається задовільним. Маса тіла зазвичай не знижується. Ціанозгуб, кінцівок з'являється при далеко зайшовших процесах або вираженихускладненнях. У частини хворих можна констатувати деформацію кінцевихфаланг пальців рук і заокругленість нігтів подібно до «барабанних паличок» і «годинникових скелець».

Основні об'єктивні симптоми виявляються в системі дихання. Здебільшого вони зобов'язані своїм походженням не власне фіброзномупроцесу, а розвиваються завдяки емфіземі і бронхіту, рідше - бронхіоліту. Іноді вже в початковій стадії вдається виявити нерізке вибуханнянижньолатеральних відділів грудної клітки, надалі воно стає більшвираженим. Дихальні екскурсії і рухливість нижніх легеневих країв довго не змінюються, але надалі майже завжди зменшуються. Перкуторний звук набуває коробкового відтінку, також переважно в нижніх відділах, диханнятут стає ослабленим. Бронхіт проявляється жорстким диханням, іноді сухими хрипами. Іноді вже в початковій стадії вислуховуються нестійкі дрібно-пухирчасті хрипи над нижнім легеневим краєм; в міру прогресування силікозу частота виявлення вологих хрипів наростає. Прозорість фібрознихполів проявляється зміною стетоакустичної симптоматики: ділянкикоробочного перкуторного звуку чергуються з ділянками його укорочення, над масивними вогнищами фіброзу дихання набуває бронхіальний відтінок, жорстке дихання сусідить з ослабленим («мозаїчність» фізикальной картини). Іноді вдається відзначити виразне западіння над- і підключичних ямок. Нерідко вислуховується шум тертя плеври, головним чином в підлопатковихділянках.

Зміни з боку серцево-судинної системи є вже в початкових стадіяхсилікозу, але виявляються лише при поглибленому дослідженні і не накладають істотного відбитку на клінічну картину. Лише в пізніх стадіяхпри формуванні легеневого серця з'являються відповідні суб'єктивні і об'єктивні клінічні симптоми. Зміни з боку інших органів і систем не носятьзакономірного характеру.

2. Процес розвитку хвороби

Частинки діоксиду кремнію проникають в альвеоли і залишаються в них.

Макрофаги (білі клітини крові) намагаються поглинути і вивестинебезпечні частинки з легень.

Діоксид кремнію призводить до того, що клітини макрофагіврозриваються і випускають речовину в легеневу тканину, таким чином, з'являються рубці (фіброз).

Рубці починають рости навколо частинок діоксиду кремнію, щопризводить до

формування вузликів.

3. Техніка безпеки

Використання різноманітних технічних засобів, наприклад, витяжнихвентиляцій. Потрібно обмежувати використання стисненого повітрядля очищення поверхні.

Використання замінювачів пісок матеріалів при абразивоструйномуочищенні , наприклад, купершлак.

Використання респіраторів, ефективних для захисту від діоксидукремнію.

Не можна пити, їсти або палити, якщо поблизу знаходиться пил, щомістить діоксид кремнію.

Завжди потрібно мити руки і обличчя перед вживанням їжі, питтям абокурінням на віддаленій відстані від абразивоструйних робіт.

4. Профілактика:

Відвідування пульмонолога 2 рази на рік.

Рентгенографія легень - 1 раз на рік.

Антиоксиданти, дихальна гімнастика.

Санаторно-курортне лікування.

Діагностика пневмоконів: вирішальну роль в діагностиці силікозу відіграєрентгенологічне дослідження. Основне значення мають рентгенографія і томографія (переважно для диференціальної діагностики), макрорент-генографія (для виявлення найбільш ранніх змін), великокадровафлюорографія (при масових обстеженнях) та інші методи сучасноїрентгенодіагностики.

Основними елементами рентгенологічної картини силікозу є силікотичні вузлики - дрібні округлі тіні середньої інтенсивності, з чіткими контурами, розміром від 1 до 10 мм. Спочатку виявляються поодинокі дрібні (1-15 мм) затемнення, що локалізуються більш-менш симетрично, часто дещо більше праворуч, на периферії, ближче до кортикальних відділів. При прогресуванні збільшення розмірів вузликів часто (але не завжди) супроводжується наростанням їх кількості.

Силікотичні вузли різняться за величиною, характером контурів, займаної ними площі. Локалізація їх може бути одно- і двосторонньою(частіше в II і VI сегментах), форма - округлою або неправильною, контури -чіткими або нечіткими. Характер цих вузлів визначається їх походженням, тобто тим, чи є вони конгломератами злитих вузликових утворень абоформуються на місцях утворених ателектазів, пневмонічних фокусів, за участю туберкульозного процесу. Далеко зайшовший фіброз призводить до деформації бронхіального дерева, органів середо-стіння, навколишньоїлегеневої тканини. Корені легень розширені, ущільнені, мають як би обрубаний вигляд. Лімфатичні вузли коренів нерідко кальцифіковані. Типовою вважається неоднорідна кальцинація периферії вузла за типом «яєчної шкаралупи».

Ознаки легеневої емфіземи виявляються вже в початковій стадіїсилікозу у вигляді підвищеної прозорості нижньолатеральних відділів та ретростернального простору. Надалі з'являється дрібно-, а потім і крупнобульозная емфізема.

З боку плеври також виявляються зміни, спочатку досить помірні, а потім все більш виражені - ущільнення міждолевої і верхівкової плеври, плевродіафрагмальні спайки і масивні зрощення.

Дослідження функції зовнішнього дихання показує, що ЖОЛ можедовго зали-шатися в межах норми або незначно знижуватися. В осіб, зайнятих фізичною працею, виявляються підвищені значення ЖОЛ, тому порівняння фактичних результатів з належними виявляється недостатнім, і особливу цінність набуває динамічне спос-тереження за хворими. В ходіцього спостереження зазвичай вдається виявити поступове зниження ЖОЛ в міру прогресування силікозу; залишковий обсяг поступово наростає. Зниження показників бронхіальної прохідності в початкових стадіях силікозунерізке, залежить в основному від його ускладнень і має зворотній характер, що може бути посвідчений фармакологічними тестами, а також позитивною динамікою в ході лікування. Прогресування фіброзної деформаціїбронхіального дерева, а іноді здавлення бронхів великими вузламипризводять до необоротної обструкції. МОД збільшується вже на ранніхстадіях силікозу, в першу чергу як наслідок дифузійних порушень, надалівоно прогресує. Збільшення МОД досягається переважно за рахунокзбільшення ДО, а потім і за рахунок почастішання дихання. У частинихворих при подальшому розвитку фіброзу МОД знову різко знижується. Показники АОГ довго не порушуються.

Хоча вирішальна роль у встановленні діагнозу силікозу, як і інших пневмоконіозів, належить рентгенологічному дослідженню, для обгрунтування діагнозу необхідні:

- детальна характеристика умов праці хворого, в першу чергу етіологічного фактора передбачуваного захворювання (склад пилу і її концентрація в зоні дихання),

- а також дані про інші шкідливі фактори (токсичні речовини,фізичнеперенапруження і т. д.);

- відповідний професійний анамнез, в якому мають бути документально підтверджені відомості про досить тривалий стаж роботи в «силікозонебезпечній» професії.

Тільки аналіз умов праці та професійного анамнезу дозволяє вирішити, чи пов'язана наявна рентгенологічна симптоматика з впливом несприятливих виробничих факторів і повинна бути розцінена як прояв силікозу, або ж слід шукати їй інше пояснення. Мають значення й матеріали попередніх та періодичних медоглядів, що дають уявлення про динаміку суб'єктивних, фізикальних, рентгенологічних симптомів і функціональних показників, а також відомості про частоту випадків силікозу, що спостерігаються в інших робітників даного підприємства.

Темпи розвитку і подальшого перебігу силікозу залежать, з одного боку, від перерахованих виробничих факторів, з іншого - від індивідуальних особливостей організму: віку, в якому почався контакт з кварцовим пилом; перенесених в минулому або переносимих під час цього контакту захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхолегеневого апарату; стану імунологічної реактивності і т. д. При несприятливій ​​комбінації зовнішніх і внутрішніх факторів силікоз може розвиватися швидко - після декількох років і навіть місяців роботи. Подальший перебіг багато в чому визначається тими ж причинами. При великих концентраціях пилу і високому вмісті в ній кварцу прогресування процесу з переходом з однієї стадії в наступну відбувається протягом 4-5 років і менше («швидко прогресуючий»), при менш інтенсивному впливові – 10 - 20 і більше років («повільно прогресуючий»), іноді процес стабілізується. Припинення контакту з кварцомне завжди затримує процес, але ймовірність його прогресування тим менше, чим раніше припинений контакт. Серед тих, що пішли з виробництва, пізнішепрогресування відзначається лише в 10 - 20% при силікозі I стадії і майже в 100% при III. Силікоз може формуватися і після припиненнясилікозонебезпечної роботи («пізній»), нерідко відрізняючись в цих випадкахнесприятливим подальшим перебігом.

Значно рідше зустрічаються інші ускладнення - пневмонії, бронхоектатичнахвороба, бронхіальна астма. Спонтанний пневмоторакс ускладнює частіше силікотуберкульоз, ніж силікоз. Пухлини легень бувають у хворих силікозом досить рідко.

Лікування силікозу повинне бути комплексним, спрямованим на відновлення порушених функцій, попереджати ускладнення туберкульозом та припинити прогресування силікотичного процесу.

Вібраційна хвороба - професійне захворювання, яке відрізняється поліморфною клінічною симптоматикою і особливістю перебігу.

Розрізняють три форми проявів вібраційної хвороби, викликаної впливом локальної (місцевої) вібрації, комбінованим впливом загальної та локальної (місцевої)

вібрації, впливом загальної вібрації і поштовхами.

Що провокує вібраційну хворобу: Основними етіологічними факторами є виробнича вібрація, супутні професійні шкідливості: шум, охолодження, статична напруга м'язів плеча, плечового пояса, вимушене похиле положення тіла та ін. Захворювання є порушенням функції нервової та серцево-судинноїсистем, опорно-рухового апарату. Локальна і загальна вібрація порушуємеханізми нервово-рефлекторних і нейрогуморальних систем. Вібрація, будучи сильним подразником, впливає на рецепторні апарати шкіри, нерви і нервові стовбури, приводячи до збільшення секреції норадреналіну в симпатичних нервових терміналах. Оскільки норадреналін не може повністюними захоплюватися і накопичуватися в них, як в звичайних умовах, то значна частина його потрапляє в кров і зумовлює збільшення тонусу судин, що призводить до підвищення артеріального тиску і ангіоспазму. У осіб, на яких діє вібрація, виникають деструктивні явища в тільцях фатер-Пачіні, нервових волокнах, нейронах спинного мозку, ретикулярній формаціїстовбура, гангліях міжхребцевих і симпатичних прикордоннихстовбурів.

Патогенез: Істотне значення в патогенезі захворювання набуваєсильний вплив вібраційного подразника на симпатоадреналовусистему. Вегетативні порушення впливають на регуляцію шлунково-кишкового тракту, що призводить до шлунково-кишкових дискинезій, а в пізньому періоді - до більш важкої патології.

Симптоми вібраційної хвороби:

У вібраційній хворобі, викликаної впливом локальної вібрації (людей, що працюють з ручним механізованим інструментом), розрізняють 4 стадії.

- У I стадії виникають минущі больові відчуття в пальцях рук, парестезії, оніміння.

- У II стадії больові відчуття і парестезії більш виражені, носять стійкий характер, виявляються зміни судинного тонусу (як капілярів, так і більш великих судин), виразні чутливі розлади (особливо знижується вібраційна чутливість). Розвиваються вегетативна дисфункція та явищаастенії.

- У III стадії вазомоторні і трофічні порушення стають вираженими, з'являються напади болю, оніміння і парестезії, виразний синдром вазоспазму- побіління пальців, змішані чутливі розлади (периферичні, нерідко сегментарні). Характерні повне випадання вібраційної чутливості, пригнічення або випадання сухожильних рефлексів, невротизація особистостіна кшталт астенії, вегетативно-судинна дистонія з підвищеннямартеріального тиску, гіпергідрозом. Відзначаються шлунково-кишковірозлади, рентгенологічно виявляються зміни в суглобах і кістках.

- У IV стадії розвиваються генералізовані органічні ураження, наприклад енцефаломієлопатія (спостерігається вкрай рідко). Трофічні і чутливірозлади різко виражені. Больовий синдром в пальцях і по ходу нервовихстовбурів, в суглобах носить завзятий характер. Виникають мікровогнищевасимптоматика, вегетативні пароксизми, переважно протікають по симпатоадреналовому, рідше змішаному типу. Ангіодистонічні кризиохоплюють не тільки периферичні судини рук, а й ділянку коронарних і мозкових судин.

Вібраційна хвороба, викликана комбінованим впливом загальної та локальної (місцевої) вібрації, зустрічається у осіб, робота яких пов'язана з віброущільненням бетону. При цій формі ангіополіневропатичний синдром поєднується з розвитком неврастенічного синдрому - гіперстенічної форми, причому астенія протікає з різким ослабленням гальмівних процесів. Переважають скарги на головні болі, запаморочення,

підвищену чутливість, дратівливість, ниючі болі в ногах, їх оніміння, парестезії. У більш пізньому періоді головні болі стають постійними, приєднуються вегетативні кризи (відчуття нудоти, тахікардія, нестачаповітря, страх смерті, порушення терморегуляції). Неврологічні симптомисупроводжуються також ослабленням пам'яті, плаксивістю, порушеннямсну. Нерідко спостерігаються напади із зблідненням пальців стоп, дифузнимпотовиділенням. Виявляються ангіополіневропатичні симптоми, переважнов ногах: порушення вібраційної чутливості, парестезії та ін. Розвиваютьсяспочатку розгальмування, потім пригнічення сухожильних рефлексів, трофічні розлади (витончення шкіри на пальцях ніг, гіпотрофія м'язів), помірне підвищення артеріального тиску, його значна асиметрія, зміниЕКГ. На ЕЕГ виявляються вогнища епілептиформної активності.

За ступенем вираженості також розрізняють стадійність, що маєзначення в експертизі працездатності.

Вібраційна хвороба, викликана впливом загальної вібрації і поштовхами, проявляється вестибулопатіями (запаморочення) і головнимиболями. Спостерігаються зміни слуху та зору, стовбурові та спінальнісимптоми, шлунково-кишкові дискінезії, болі в животі, особливо в ділянцісонячного сплетіння, корінцеві болі в спині, переважно в попереково-крижовій ділянці.

Діагностика вібраційної хвороби: У встановленні діагнозуголовне значення надається професійному анамнезу, санітарно-гігієнічнійхарактеристиці умов праці. Необхідне ретельне об'єктивне обстеженняхворого з використанням сучасних клініко-фізіологічнихметодик. Комплексне обстеження особливо важливо при диспансеризації для виявлення початкових проявів хвороби, а також функціональнихможливостей організму. При огляді звертають увагу на колір шкірнихпокривів пальців рук, ніг, вимірюють шкірну температуру; особливу увагуприділяють дослідженню чутливості (вібраційної, больової). Досліджуютьсятакож кістково-суглобова, м'язова і серцево-судинна системи. Застосовуютьхолодові проби, капіляроскопію, термометрію, електроенцефалографію, електротопометрію, електроміографії, дослідження серцево-судинноїсистеми, полікардіографія.

Диференціювати вібраційну хворобу слід від інших захворювань непрофесійної етіології (хвороба Рейно, сірінгомієлія, вегетативний поліневрит, міозити та ін.)

Лікування вібраційної хвороби:

Необхідно починати лікування при перших проявах хвороби з урахуванням етіологічних і патогенетичних чинників. Етіологічний принцип полягає у тимчасовому або постійному вилученні дії вібрації на організм, щадному режимі щодо фізичних навантажень та охолодження. Патогенетичнатерапія повинна бути комплексною, із застосуванням медикаментозних і фізіотерапевтичних впливів. З медикаментозних засобів найбільший ефектдають гангліоблокуючі засоби (пахікарпін) у поєднанні з малими дозами холінолітиків (амізил, спазмолітін, метамізил) і судинорозширювальнихпрепаратів (компламін, трентал, нікотинова кислота, блокатори кальцієвихканалів). Спазмолітін (діфаціл) призначають по 10 мл 1% розчинувнутрішньом'язово через день (на курс 5-6 ін'єкцій), всього рекомендується 2-3 курси з перервою в 3-4 дні. Спазмолітін чергують з введенням 0,5% розчину новокаїну внутрішньом'язово по 3-10 мл через день (на курс 10 ін'єкцій). Амизил призначають у таблетках по 0,001 г (по 1 таблетці на нічпротягом 10 днів, потім перерва 10-20 днів, і цикл можна

повторити). Метамізіл дають у порошках по 0,001 г після вечері протягом 10-15

днів. Хороший ефект отриманий від застосування нікотинової кислоти в поєднанні з цинаризину (стугерон) і белласпон. При вегетативнихпароксизмах з успіхом застосовують піроксан. Показані загальнозміцнюючізасоби, вітамінотерапія.

З фізіотерапевтичних методів застосовують електрофорез лікарськихпрепаратів (5% розчин новокаїну або 2% водний розчин бензогексонію) на кисті рук, стопи ніг або комірцеву зону. Сила струму 10 - 15 мА, тривалістьпроцедури 10-15 хв.

При поліневритичних синдромах отримано ефект від застосуваннявисокочастотної електротерапії. Призначають електричне поле УВЧ (на комірцеву зону в слаботепловій дозі протягом 10 хв. через день. На курс 10-15 проце-дур). Застосовують голкорефлексотерапію.

Прогноз. Сприятливий при своєчасному виявленні захворювання і активної терапії. Працевлаштування є дуже важливим чинником, що сприяєповному відновленню працездатності. Показані всі види праці, щовиключають вібрацію, підйом вантажів та охолодження.

Профілактика вібраційної хвороби:

Профілактичні заходи включають виключення несприятливого впливувібрації на організм, здійснення диспансеризації, організація профілакторіївна виробництвах, дотримання суворих норм організації праці.

Медсестринський процес при силікозі

І етап медсестринського процесу - Медсестринське обстеження

Збирання інформації ведеться суб’єктивними, об’єктивними та додатковими

методами обстеження.

Суб’єктивні методами обстеження:

А. Скарги:

Клінічні прояви силікозу часто незначні, що великою мірою ут­руднює ранню діагностику захворювання.

Скарги: - за­дишка (часта скарга); - пізніше напади ядухи ; - біль у грудній клітці (спочатку непостійний, і має характер поколювання, пізніше - стискаючого характеру, відчуття скованості в грудній клітці); - загальна слабкість; - пітливість; - кашель (спочатку сухий, стійкий з виділенням великої кількості гнійного харкотиння); - кровохаркання (рідко!) -10-20%.

Б. Анамнестичні дані:

- прояви силікозу часто незначні; - дають можливість з'ясувати етіологічні моментизахворювання.

В. Об’єктивні методи обстеження:

- при огляді грудної клітки - емфізематозна форма; - при перкусії - коробковий звук над ділянками емфіземи і притуплений - над ділянками фіброзу; - при аускультації легень: над емфізематознами ділянками послаблене дихання, над ділянками притуплення - жорстке дихання, вологі хрипи; - при аускультації серця - послаблені серцеві тони, акцент ІІ тону над легеневою артерією, функціональні серцеві шуми над верхівкою; - АТ - гіпотонія; - зміни з боку ШКТ: порушення функцій печінки, моторної та секреторної функцій шлунка та кишок.

Rg-дані:

1 стадія - легеневий малюнок переважно в середніх і нижніх відділах посилений і деформований, тіні вузликового характеру, корені легень помірно ущільнені;

2 стадія - легеневі поля емфізематозні, дифузна деформація легеневого малюнку, численні тіні вузликового характеру, корені розширені, ущільнені;

3 стадія - в верхніх і нижніх відділах масивні, не однорідні затемненя. в нижніх - емфізема, корені не диференціюються.

Ускладнення:

- силіко-туберкульоз; - пневмонії; - спонтанний пневмоторакс; - легеневе серце; - бронхіальна астма; - рак легень; - емфізема легень тощо.

Силікатози і інші пневмоконіози.

У даний час, крім силікозу, є досить багато інших пневмоконіозів: силікатози, пов'язані з дією пилу силікатів; антракоз (карбоконіози) - з дією пилу вугілля, сажі, графіту; металоконіози - пилу металу та біосинози - з дією органічного пилу (борошно, зерно, цук­рова тростина тощо).

Між силікозом і іншими пневмоконіозами є багато спільного, особливо в клініко-рентгенологічних проявах хвороби, але є і відмінності. Як правило, при несилікатичних пневмоконіозах стаж роботи більший, ніж при силікозі, ступінь значного фіброзного процесу, за даними рентгенологічного дослід­ження, значно менший, рідше зустрічається ІІ-а і, особливо ІІІ-я стадії хворо­би. Дещо відрізняється і характер рентгенологічної картини. Майже для всіх некварцевих несилікотичних пневмоконіозів типова перевага інтерстиціальних змін над вогнищево-вузловими, рідко утворюються великі зливні затем­нення. Рідкістю є великі силікотичні вузлики.

Є відмінності і в клінічних проявах. Як правило, несилікотичні пневмо­коніози мають більш легкий клінічний перебіг (виключення - асбестоз), рідше і повільніше прогресують, але можуть мати зворотний розвиток. Слід відміти­ти також, що несилікотичний пневмоконіозний процес, порівнюючи з силіко­зом, менш схильний до ускладнень туберкульозом, при цьому перебіг остан­нього легший, ніж при силікотуберкульозі. Але більшість пневмоконіозів суп­роводжуються більш значними порівняно з силікозом ураженнями бронхіального дерева (розвиваються пилові бронхіти). Частіше, ніж при силі­козі, спостерігається бронхіальна астма.

ІІ етап сестринського процесу -

Медсестринська діагностика

Наявні проблеми: - за­дишка; - ядуха; - біль у грудній клітці; - загальна слабкість; - пітливість; - кашель; - кровохаркання.

Потенційні проблеми: - можливе виникнення легеневої кровотечі, силіко-туберкульозу, пневмонії, спонтанного пневмотораксу, легеневого серця, бронхіальної астми, раку легень, емфіземи легень тощо.

• Складемо медсестринський діагноз: - за­дишка; - ядуха; - біль у грудній клітці; - загальна слабкість; - пітливість; - кашель; - кровохаркання, можливе виникнення легеневої кровотечі, що підтверджується скаргами пацієнта та об'єктивними даними.

ІІІ етап медсестринського процесу -

Планування медсестринських втручань

1. Підготовка пацієнтів та взяття біологічного матеріалу для лабораторних досліджень.

2. Підготовка пацієнтів до інструментальних методів обстеження.

3. Спостереження за пацієнтом та вирішення його дійсних проблем.

4. Виконання лікарських призначень.

5. Вирішення супутніх проблем та потреб пацієнта.

6. Навчання пацієнта та оточуючих само- і взаємодогляду.

7. Навчання пацієнта та його оточення принципам співжиття при інфекційному захворюванні.

ІV етап медсестринського процесу - Реалізація плану медсестринських втручань

1. Підготовка пацієнта і взяття мокротиння для загальною аналізу, бактеріоскопічного і бактеріологічного досліджень.

2. Підготовка пацієнта до інструментальних методів дослідження.

3. Створення комфортних умов для пацієнта.

4. Контроль за провітрюванням приміщення, його прибирання.

5. Контроль і допомога в дотриманні пацієнтом дієти (молочні продукти, які містять казеїн і ліпотропні речовини).

6. Контроль за збиранням мокротиння в плювальницю пацієнтів.

9. Постійний контроль за самопочуттям та об'єктивним станом пацієнта; загальний стан, вимірювання t⁰ тіла, АТ, Р, ЧДР.

10. Переодягання та обтирання у разі пітливості.

11. Тепле питво і содові інгаляції при кашлі.

12. Проведений оксигенотерапії при задишці, дихальна гімнастка.

13. Підвищене положення, холодне питво при кровохарканні.

Виконання призначень лікаря (терапія силікозу повинна бути комплексною і передбачати відновлення порушених функцій, попередження виникнення туберкульозу, а також спроби діяти на патогенетичні ланки хвороби з метою гальмування і прогресування):

- вітамінотерапію (аскорбінова кислота, вітамін Р, нікотинова кислота);

- гормональна терапія (кортизон, пред­нізолон);

- антибіотики (якщо є супутні запальні захворювання);

- протеоліптичні ферменти (трипсин, хімотрипсин);

- бронходилагатори (ефедрин, папаверин, еуфілін, платифілін);

-протитуберкульозні засоби (рифампіцин, ПАСК, фтівазид);

- відхаркувальні засоби (настій із корення алтеї, трави термопсису, листя подорожника, амброксол, бромгексин, мукалтин);

- оксигенотерапію;

- фізіопроцедури (УФО, електрофорез з адреналіном на ділянку шийних симпатичних вузлів, ультразвук на грудну клітку);

- дихальна гімнастика;

- масаж;

- кисневмісні суміші.

1. Вирішення супутніх проблем і потреб пацієнта

2. Навчання пацієнта та його оточуючих само- і взаємодогляду.

3. Санаторно-курортне лікування лікування при 1-2 ст. (Казахстан, Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра).

Профілактика:

- провітрювання підзем­них виробок; - перехід на "вологе" буріння; - обладнання ефективною вентиляцією; - попередні і пері­одичні профілактичні медичні огляди робітників, які професійно стикаються з пилом; - застосування респіраторів; - контроль за дотриманням особистої гігієни; - профілактичні, підкріплюючі курси лікування (повторні курси інгаляцій, регулярна дихальна гімнастика, систематич­не заняття спортом, ультрафіолетове опромінення грудної клітки в осінньо-зимовий період); - на роботи, де є контакт з пилом не приймають осіб, яким не виповнилося 18 років, а також осіб із захворюваннями верхніх дихальних шляхів і бронхів, різними формами туберкульозу та з захворюваннями серцево-судинної системи

Спірометрія та визначення життєвої ємкості легень (ЖЄЛ)

Спірометрія – це визначення життєвої ємкості легень (ЖЄЛ). Здійснюється за допомогою водного чи сухого спірометра.

Послідовність дій під час виконання процедури

1. Візьміть спірометр, надягніть на нього стерильний мундштук.

2. Попросіть пацієнта зробити максимальний глибокий вдих.

3. Скажіть хворому охопити мундштук спірометра губами і зробити максимальний видих (по тривалості) в спірометр.

4. За стрілкою спірометра оцініть результат.

5. Занесіть дані в температурний лист.

6. Проведіть знезаражування мундштука.

За допомогою спірометра можна визначити дихальний об’єм (ДО), резервний об’єм (РО) вдиху (РОВд) і видиху (РОВид), життєву ємкість легень (ЖЄЛ).

Показники легеневих об’ємів:

1. Дихальний об’єм – об’єм вдихуваного і видихуваного повітря під час спокійного дихання (в середньому становить 500 мл з коливаннями від 300 до 900 мл).

2. Резервний об’єм вдиху – (РОВд) – це 1500-2000 мл повітря, яке людина може вдихнути, якщо після звичайного вдиху робить максимальний вдих.

3. Резервний об’єм видиху – (РОВид) – це 1500-2000 мл повітря, яке людина може видихнути максимально після нормального видиху.

4. Життєва ємкість легень (ЖЄЛ) – дорівнює сумі резервних об’ємів вдиху і видиху плюс дихальний об’єм (в середньому 3 700 мл, коливання в межах 2000-5500 мл), вона складає те повітря, яке людина здатна видихнути при найглибшому видисі після максимального вдиху.

Алгоритм проведення спірографії

1. Обстеження проводять вранці, натще після 10- 15 хвилин відпочинку.

1. Пацієнт підключається до робочої системи спірографа за допомогою загубника.

2. Носове дихання припиняють, накладаючи носовий затискач.

3. Записують спірограму:

• спочатку пацієнт дихає спокійно;

• потім, після максимального глибокого вдиху – видих при максимальному зусиллі (ЖЄЛ) ;

1. Пробу повторюють 2-3 рази і враховують максимальний показник.

2. Для визначення ФЖЄЛ пацієнт робить максимальний вдих і тут же швидко форсований видих (швидкість руху паперу спірографа при записуванні ФЖЄЛ – 600мм/хв.).

3. Для визначення МВЛ пацієнта просять дихати з оптимальною частотою (50-60 дихань за 1хвилину) і глибиною на протязі 15-20 секунд.

4. Після регістрації спірограми в карту обстеження записують вік, ріст і вагу пацієнта.

Пневмотахометрія. Особливе значення в комплексній оцінці вентиляції має дослід­ження прохідності дихальних шляхів методом пневмотахометрії, котрий дає можливість визначити витрату повітря (в літрах), що проходить через поперечний перетин бронхіального дерева за секунду під час форсованого вдиху і видиху.

Дослідження проводиться за допомогою приладу пневмотахометра ПТ-1, ПТ-1.

Перед роботою необхідно прилад перевірити і встановити його стрілку на нуль.

Пацієнт, зробивши глибокий вдих (чи повний видих), підносить дихальну трубку до рота, робить максимально швидкий вдих (видих), направляючи струмінь повітря в дихальну трубку.

За стрілкою приладу визначається швидкість проходження повітря по бронхіальній системі.

У нормі коливання показника складають 4,0-8,0 л/с (у чоловіків 6-8 л/с, у жінок 4—6 л/с).

Фактичну величину потужності видиху виражають у відсотках до належної величини, котра обчислюється з величи­ни ЖЕЛ, помноженої на 1,2.

Цей відсоток повинен бути не менше 85.

Крім того, необхідно вирахувати співвідношення потужності вдиху до видиху. У здорових людей потужність видиху переважає потужність вдиху. Зниження цього співвідношення нижче 0,99 дає можливість виявити слабко виражені, початкові порушення брон­хіальної прохідності.

Зниження показників пневмотахометрії нижче 85% свідчить про погіршення прохідності бронхів.

Показники особливо різко падають при обструктивних легеневих процесах (бронхоспазм, набряково-запальні зміни, скупчення у бронхах патологічного вмісту).

Пневмотахометри витіс­няються з клінічної практики сучасними пікфлоуметрами, що призначені для цієї ж мети.

Пікфлоуметрія – метод моніторування пікової швидкості видиху (ПШВ), яка вимірюється у літрах на секунду або на хвилину, для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів. Моніторинг ПШВ надає максимальну інформацію про стан хворого, ефективність його лікування, а також дозволяє пацієнту організувати самоконтроль за перебігом захворювання і вчасно звернутися до лікаря.

Діагностична цінність пікфлоуметрії:

Планування лікування бронхіальної астми.

Оцінка ефективності лікування бронходилятаторами та інгаляційними глюкокортикоїдами.
Визначення зворотності бронхіальної обструкції.

Прогнозування загострень бронхіальної астми.

Ідентифікація механізмів, що провокують бронхоспазм.

Визначення ПШВ не може повністю замінити спірометрію, воно постає їх цінним та інформативним доповненням. ПШВ визначається при виконанні пацієнтами маневру форсованого видиху на кривій «потік-об’єм» за допомогою спірометру, але для здійснення моніторування необхідний саме пікфлоуметр, який хворі можуть і повинні використовувати самостійно в домашніх умовах.

Параметр ПШВ має лише один недолік: він залежить від власних зусиль пацієнта. Тому хворого потрібно чітко проінструктувати про те, як належить виконувати маневр форсованого видиху. Для зменшення впливів зусиль пацієнта на значення ПШВ необхідно процедуру вимірювання ПШВ проводити тричі, з невеликими перервами. За остаточний результат обирається найбільший показник ПШВ. Зауважимо, що різні прилади дають показники з відмінностями на 10% і більше. Тому краще за все використовувати один і той самий пікфлоуметр – бажано, аби пацієнт приносив на прийом до лікаря свій особистий пристрій для контролю власного стану і проведення проби з бронхолітичними препаратами. Пацієнта необхідно проінструктувати про те, для чого необхідний моніторинг його стану при бронхіальній астмі (БА) і хронічному обструктивному бронхіті (ХОБ) і як потрібно користуватися пікфлоуметром. Методика використання пікфлоуметра досить проста. Пацієнт насамперед перевіряє, чи показник приладу стоїть на відмітці «0». Потім бере апарат так, щоб пальці не торкались шкали та пазу, і тримає його горизонтально. Всі виміри проводяться в одному положенні тіла – краще стоячи, але можна сидячи і лежачи. На початку треба дихати спокійно та рівно.
ПШВ вимірюється пацієнтом самостійно вранці (відразу ж після сну або коли він прокидається внаслідок нападу ядухи) і ввечері перед сном.

Отримані значення ПШВ заносяться у спеціальний індивідуальний щоденник спостереження, який додається до кожного пікфлоуметра.

Важливою діагностичною ознакою є різниця між вранішнім та вечірнім значеннями ПШВ. У нормі вранішні та вечірні значення ПШВ практично однакові, графік нагадує пряму лінію. У разі значних добових коливань ПШВ графік нагадує криву з великою амплітудою, що свідчить про відсутність контролю за бронхіальною обструкцією і важкий стан пацієнта.

Надалі треба зробити максимально глибокий вдих, взяти мундштук приладу до рота, щільно обхопити його губами і швидко видихнути у пристрій, не перекриваючи отвору мундштука язиком. Показник ПШВ (л/хв, ум.од.) реєструється шкалою пікфлоуметра. Визначені таким чином дані заносяться у щоденник та на графік у вигляді точок, які в подальшому з’єднуються лініями. Графік змін ПШВ слід оцінювати за кількома параметрами: візуально – за формою графіку, кількісно – за максимальним значенням ПШВ і добовими коливаннями ПШВ. Важливо оцінити нормальне значення ПШВ для даного конкретного пацієнта. За норматив ПШВ прийнято брати середнє найкраще для даного хворого значення, яке визначається у нього в період ремісії, в період найкращого стабільного самопочуття. Є рекомендації використовувати нормативні значення ПШВ, що розраховуються відповідно зросту, віку та статі.

Для розрахунку показників коливань ПШВ необхідно взяти тижневі виміри ПШВ, їх найбільше та найменше значення і обчислити за формулою:

К = [(найбільша ПШВ-найменша ПШВ)/найбільша ПШВ] • 100%,

де К – коефіцієнт ефективності лікування. Чим більше його значення, тим нижча ефективність контролю за станом пацієнта, тим важче у нього перебігає захворювання.