Зсідання крові. Кровотечі.

Зсідання крові. Групи крові та переливання крові

Система зсідання крові (гемостазу). Причиною зупинки кровотечі під час ушкодження кровоносної судини є зсідання крові (коагуляція). Це комплекс реакцій, у яких беруть участь тромбоцити, стінки судин і фактори зсідання — певні білки, що містяться в плазмі крові.

У відповідь на біль, який виникає через поріз пальця, у кров надходять речовини, що спричиняють різке звуження пошкодженої судини. Крововтрата швидко зменшується. Тромбоцити прилипають до країв рани і «склеюються», утворюючи згусток — тромбоцитарний тромб (мал. 16.1). Він закупорює капіляр, і кровотеча припиняється.

Проте під час травми артерії або вени такий тромб не зупинить кровотечу: він вимивається сильним потоком крові. На допомогу тромбоцитам приходять фактори зсідання крові. Ці білки синтезуються в печінці й завжди наявні в крові, перебуваючи в неактивному стані.

Що відбувається під час ушкодження великих судин? Клітини травмованих тканин викидають у кров білок тромбопластин, який впливає на тромбоцити й фактори зсідання. Тромбоцити руйнуються й виділяють речовини, що сигналізують: слід негайно розпочинати процес зсідання крові (мал. 16.2). Ви помічали: якщо поріжеш палець, зазвичай кров перестає текти через 3-5 хв, а на місці ранки утворюється кров’яний згусток. Він запобігає втраті крові й перешкоджає проникненню в організм шкідливих мікроорганізмів. Яким є механізм припинення кровотечі?

Мал. 16.1. Утворення тромбоцитарного тромбу в кровоносній судині:

1 — тромбоцити; 2 — еритроцити; 3 — тромбоцитарний тромб

Мал. 16.2. Утворення фібринового тромбу під час загоєння рани шкіри:

1 — кровоносна судина; 2 — формені елементи крові; 3 — нитки фібрину; 4 — фібриновий згусток; 5 — струп

Мал. 16.3. Еритроцити в нитках фібрину

Що відбувається з фібриновим тромбом у разі, якщо він закупорив просвіт судини? Через деякий час за участю певних речовин плазми крові починається процес руйнування тромбу (фібриноліз). Завдяки фібринолізу в судині після припинення кровотечі відновлюється кровообіг.

Недостатність будь-якого фактора зсідання може призвести до значної крововтрати: навіть невелика ранка загрожує життю людини. Порушення механізму зсідання крові спричиняють гемофілію — спадкову хворобу, на яку страждають лише чоловіки. Жінки на гемофілію не хворіють, але передається вона по материнській лінії.

Антикоагулянтна система. Чому ж за звичайних умов кров у судинах не зсідається? У нормі судини всередині гладко вистилає епітелій, і кров безперешкодно тече по них. Поки тромбоцити крові не руйнуються, з тканин до крові не надходить тромбопластин. Крім того, кров містить антикоагулянти (гепарин, антитромбін тощо) — речовини, що блокують активність факторів зсідання, запобігаючи утворенню тромбу в кров’яному руслі.

Формування тромбів можуть спричинити хімічні пошкодження внутрішньої поверхні судин, що виникають унаслідок деяких захворювань. З травмованої судини до крові потрапляє тромбопластин, і система гемостазу активується. Як організм протистоїть тромбоутворенню в таких випадках? До справи стає антикоагулянтна система. Вміст антикоагулянтів у крові збільшується, й утворення тромбу призупиняється. Система зсідання крові й антикоагулянтна система діють у протилежних напрямках, підтримуючи сталість руху крові в судинах.

Проте людина може сама порушити баланс між дією системи гемостазу й антикоагулянтної системи. Постійне вживання гострої і жирної їжі, часті нервові перенапруження призводять до регулярних хімічних пошкоджень стінок судин. Надходження тромбопластину в кров збільшується, й антикоагулянтна система не може впоратися з проблемами, що виникли в судинах. Тоді на допомогу приходять ліки-антикоагулянти: аспірин, синтетичний гепарин тощо.

Групи крові й резус-фактор. Чи завжди можливе переливання крові однієї людини (донора) іншій (реципієнту)? Відповідь на це запитання є заперечною: під час змішування крові різних людей можлива аглютинація — склеювання еритроцитів. Вони закупорюють капіляри і швидко руйнуються, спричиняючи зсідання крові в судинах і, як наслідок, загибель реципієнта.

На мембранах еритроцитів можуть міститися білки аглютиногени двох видів — А і В, а в плазмі крові — два види білків аглютинінів (а і в). У крові людини аглютиногени й аглютиніни наявні лише в одній із чотирьох комбінацій. За цією ознакою виділяють групи крові (табл. 4).

Аглютинація відбувається, якщо внаслідок переливання в крові реципієнта опиняються однойменні аглютиногени й аглютиніни (А і а або В і в). Саме внаслідок дії аглютинінів еритроцити з відповідними їм аглютиногенами склеюються. Таке стається, якщо, наприклад, реципієнту з II групою крові перелити від донора кров III групи. У такому разі в крові реципієнта будуть наявні еритроцити з аглютиногенами А і В водночас із аглютинінами а і в, що призведе до аглютинації (склеювання еритроцитів).

Отже, переливати кров можна лише в разі, якщо групи крові донора й реципієнта збігаються.

На мембранах еритроцитів у макак з групи резусів було виявлено різновид аглютиногенів, який не належить до груп, зазначених у табл. 4. Його назвали резус-фактором). Виявилося, що 85 % людей європеоїдної раси також мають резус-фактор, тобто є резус-позитивними, інші 15 % — резус-негативні. Якщо перелити резус-позитивну кров людині, яка не має резус-фактора, у її крові утворяться антитіла проти донорської крові. Повторне переливання резус-позитивної крові такому реципієнтові загрожує важкими ускладненнями й навіть смертю.

Таблиця 4. Групи крові людини

Відповідно до сучасних вимог, донорська кров повинна мати не тільки ту саму групу, а й той самий резус, що в реципієнта. Тому під час кожного переливання фахівці тестують кров донора й реципієнта на сумісність.

Група крові й резус-фактор є успадкованими ознаками. Це означає, що протягом життя група й резус змінитися не можуть.