Опубліковано 9 травня 2021 о 23:34
0 0

Захворювання органів дихання

ГОСТРИЙ РИНІТ (ГОСТРИЙ НЕЖИТЬ)

Виникає в дітей унаслідок зниження загальної та місцевої опірності організму і активності мікрофлори порожнини носа (стафілококи, стрептококи, віруси). Також гострий нежить можуть спричинити хімічні подразники, пилюка. Перебіг хвороби можна поділити на три стадії:

1. Подразнення (сухість у носі, дряпання, лоскотання, чхання). Може виникнути біль голови, підвищитися температура. Слизова оболонка носових ходів гіперемована, набрякла, у немовляти утруднене носове дихання.

2. Серозні виділення.

3. Слизово-гнійні виділення. У цій стадії виділення з носа стають густішими, набувають жовтуватого, а згодом зеленкуватого кольору. Кількість виділень поступово зменшується, слизова оболонка стає нормальною і дихання стає вільним.

Лікування.У перші дні хвороби можна застосовувати інтерферон у краплях для носа 5—6 разів на день Застосовують судинозвужувальні краплі (0,25 % розчин нафтизину), промивання носової порожнини сольовими розчинами, відволікальні процедури (гарячі ножні ванни, гірчичники на гомілки), аскорбінову кислоту з рутином.

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ ОТИТ

Етіологія — стрептококи, стафілококи, пневмококи, синьогнійна паличка. Патогенні мікроорганізми проникають у середнє вухо ринотубарним шляхом. Патологічні зміни характеризуються набряком слизової оболонки, накопиченням гнійного ексудату, некрозом слизової оболонки і перфорацією барабанної перетинки.

У дітей грудного віку гострий середній отит виникає досить часто і пов’язаний з анатомічними особливостями середнього вуха в цьому віці: широка і коротка слухова труба, через яку мікроорганізми з носової порожнини вільно проникають у барабанну порожнину, розмножуються і спричинюють запальний процес. Важливе значення має й те, що діти переважно перебувають у горизонтальному положенні на спині, що сприяє легкому затіканню інфікованого ексудату із носової порожнини в середнє вухо.

Перебіг хвороби характеризується токсикозом і ексикозом. Діти неспокійні, в них порушений сон. Вони відмовляються від годування, бо кожен акт ссання спричинює сильний біль у вусі. При наростанні токсикозу з’являється блювання, розвивається диспепсія, пронос, дитина втрачає масу тіла і настає зневоднення організму (ексикоз). Діагностувати ознаки гострого отиту в дітей 1-го року життя надзвичайно складно. Ось чому в разі підвищення температури і неспокою дитини треба завжди зробити обстеження вуха.

Лікування:

1. Антибіотикотерапія, крім антибіотиків ототоксичного ряду в поєднанні з антигрибковими препаратами та вітамінами.

2. Гіпосенсибілізувальні препарати (діазолін, тавегіл, супрастин).

3. Судинозвужувальні препарати в носову порожнину (розчини нафтизину, фталазолу), 1 % розчин коларголу чи протарголу.

4. Краплі антимікробного характеру в зовнішній слуховий хід (софрадекс, отіум).

5. При наростанні клініки гострого отиту і погіршенні загального стану проводять тампонопункцію або парацентез барабанної перетинки.

6. За наявності токсикозу і ексикозу — дезінтоксикаційна терапія (ізотонічний розчин натрію хлориду, реополіглюкін, розчин Рінгера).

7. При грипозному отиті — протигрипозний гаммаглобулін.

СТЕНОЗУВАЛЬНИЙ ЛАРИНГОТРАХЕЇТ

Це звуження гортані, зумовлене набряком слизової оболонки, гіперсекрецією залоз, спазмом м’язів гортані.

Етіологія. Причиною виникнення є ГРВІ, грип, кір, вітряна віспа.

Клінічна картина. Утруднене дихання з утрудненим вдихом — інспіраторна задишка, шумне дихання, охриплість голосу, гавкучий сухий кашель.

Розрізняють 4 стадії стенозу:

1 — стадія компенсації — охриплість голосу, утруднене дихання під час неспокою, “нав’язливий” кашель.

2 — стадія субкомпенсованого стенозу — наростає інспіраторна задишка, дихання з утягненням податливих місць грудної клітки, роздуванням крил носа. Голос хриплий, гавкучий кашель.

3 — стадія декомпенсованого стенозу — тяжкий загальний стан, збудливість дитини, виражена інспіраторна задишка, шумне дихання, ціаноз, акроціаноз, шкіра бліда, вкрита липким потом.

4 — асфіксія — стан тяжкий, шкіра блідо-сірого кольору, ціанотична, часте поверхневе аритмічне дихання. Дитина непритомніє, зіниці розширені, сповільнений пульс, брадикардія, згодом припиняється дихання і зупиняється серце.

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ХВОРИМ ІЗ СТЕНОЗОМ 1 СТАДІЇ

При стенозі І стадії:

• заспокоїти дитину, взявши на руки, притиснути до себе, зацікавити іграшкою;

• давати тепле питво (молоко з лужною мінеральною водою, 2 % розчином натрію бікарбонату (питною содою);

• створити доступ свіжого повітря;

• застосувати відволікальну терапію (гірчичники, гірчичні ванни для ніг);

• проводити інгаляції соляно-лужні з відхаркувальними лікарськими травами, інгаляції зволоженого кисню;

• призначити антигістамінні засоби — супрастин, димедрол 2 мг/кг маси тіла всередину.

При стенозі II стадії допомога така сама, що й у разі стенозу І стадії з додаванням таких засобів:

1.0 + атропін 0,1 % — 0,3 + димедрол 1 % — 1,0 + гідрокортизон — 25 мг, ізотонічний розчин натрію хлориду — 15 мл);

• заспокійливі лікарські засоби — літична суміш (аміназин 2,5 % — 1,0 + новокаїн 0,25 % — 4,0) — 0,1 мл на 1 кг маси тіла внутрішньом’язово, 20 % розчин натрію оксибутирату (50—70 мг/кг маси тіла) внугрішньом’язово або внутрішньовенно;

• антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен (2—3 мг/кг маси тіла на добу) внутрішньом’язово;

• 2,4 % розчин еуфіліну — 3—5 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно, аскор¬бінова кислота, кокарбоксилаза;

• гідрокортизон — 3—5 мг/кг маси тіла на добу або преднізолон — 1—2 мг/кг маси тіла на добу.

При стенозі III стадії — допомога така сама, шо й у разі стенозу II стадії з додаванням:

• дезінтоксикаційної терапії (5 % розчин глюкози, альбумін, плазма, реополіглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду);

• у разі ацидозу — 4 % розчину натрію гідрокарбонату (4—8 мл/кг маси тілаї внутрішньовенно.

У разі неефективності лікування — інтубація трахеї, трахеостомія. Диференціальну діагностику проводять із дифтерійним крупом, при якому повністю втрачається голос, з’являється грубий кашель, стенотичне дихання, позитивне бактеріологічне дослідження на дифтерійну паличку.

АНГІНА

Ангіна (гострий тонзиліт) — гостра контагіозна інфекційна хвороба : вираженим гострим запаленням піднебінних мигдаликів та збільшенням регіонарних лімфовузлів. Патологічний процес має системний характер, нерідко виникають ускладнення з боку серця, суглобів, нирок. За частотою виникнення гострий первинний тонзиліт посідає 2-е місце після грипу і становить 3—7 % усії інфекційних хвороб.

Етіологія і патогенез. Безпосередньою причиною ангіни є бактеріальні мікрофлора. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом, її джерелом є хвора людина і предмети побуту, або активується ендогенно, коли сапрофітна флора набуває патогенних властивостей. Джерелом інфекції можуть бути гнійні захворювання носа, приносових пазух, каріозні зуби. Важливим пусковим механізмом виникнення ангіни є переохолодження (при охолодженні кінцівок знижується температура в ділянці мигдаликів), надмірне білкове харчування, недостатність вітамінів. Основним збудником ангіни є в-гемолітичний стрептокок групи А, а також стафілококова інфекція. Виникненню ангіни переважно передують гострі респіраторні вірусні інфекції, під час яких віруси готують грунт для розвитку ангіни.

Клінічна картина. За наявністю, характером та місцем розташування нальотів на мигдаликах гострий тонзиліт умовно поділяють на катаральний, лакунарний та фолікулярний.

0200yz3p-00ec-620x432.jpg

Катаральна ангіна — це поверхневе ураження мигдаликів. Дитину турбують загальна слабкість, біль голови, біль у суглобах, біль у глотці, що посилюється під час ковтання. Температура тіла помірно підвищена, у дошкільнят може бути високою. У загальному аналізі крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. Виражені порушення загального стану, підвищення температури тіла при ангіні часто відсувають на другий план провідний суб’єктивний симптом — біль у глотці. Тому порожнину глотки слід оглядати у всіх хворих.

Діагноз встановлюють на підставі фарингоскопії. Мигдалики набряклі та гіперемовані. Слизова оболонка довкола них теж дещо гіперемована, але розлитої гіперемії ротової частини глотки немає

У більшості випадків катаральна ангіна минає впродовж 3—4 днів, проте через 1—2 доби після початку хвороби може перетворитися на лакунарну або фолікулярну. Ці форми ангіни мають тяжчий перебіг із вираженим інтоксикаційним синдромом. Значно порушується загальний стан, температура тіла сягає 40 °С, можливі корчі, відзначаються загальна слабкість, біль голови, біль у кінцівках та попереку. Біль у глотці значно посилюється під час ковтання, іноді віддає (іррадіює) у вухо. При лакунарній та фолікулярній ангіні збільшуються і стають болючими защелепні та шийні лімфовузли. У загальному аналізі крові — виражені прозапальні зміни.

При лакунарній ангіні на почервонілій слизовій оболонці інфільтрованих мигдаликів у ділянці лакун з’являються білі або жовті обмежені нашарування. Вони збільшуються і через деякий час вкривають частину вільної поверхні мигдалика, не виходячи за її межі. Нашарування легко знімаються, не залишаючи кровоточивої поверхні. При фолікулярній ангіні крізь почервонілу та набряклу слизову оболонку обох мигдаликів просвічує значна кількість круглих, за розміром як головка булавки, дешо виступаючих жовтуватих або жовтувато-білих крапок. Це фолікули мигдаликів, що нагноїлися.

Лікування. У дітей, хворих на ангіну, необхідно взяти мазок зі слизової оболонки глотки та носа на визначення дифтерійної палички, зробити загальний аналіз крові з визначенням її формули, оскільки ангіна може бути симптомом лейкозу.

При легкому перебігу хвороби дитину лікують удома (ліжковий режим). При тяжкому загальному стані дитину госпіталізують в інфекційне відділення. Їжа має бути рідинною, вітамінізованою, легкозасвоюваною, переважно молочно-рослинною. Рекомендується вживати багато рідини.

Медикаментозна терапія включає місцеві та загальні методи. Місцево призначають полоскання глотки дезінфекційними теплими розчинами фурациліну, настоями шавлії, ромашки. Енергійні полоскання (гаргаризми) небажані, оскільки вони сприяють поширенню інфекції. Широко використовують спреї, що містять антисептики, сульфаніламіди, антибіотики, знеболювальні препарати, ефірні олії, екстракти лікарських рослин. За відсутності підвищеної температури тіла застосовують теплові процедури на ділянку шиї: зігрівальний компрес, тепле вкутування.

Призначають антибіотики пеніцилінового ряду або цефалоспорини протягом 5—6 днів. При алергійній реакції на пеніциліни застосовують макроліди. Якшо перший курс антибіотикотерапії не дає ефекту, проводять другий. Застосовують гіпосенсибілізувальні засоби (антигістамінні, препарати кальцію) і вітаміни групи В та С; симптоматичні препарати (аналгетики, жарознижувальні, серцеві, снодійні) тощо.

ХРОНІЧНИЙ ТОНЗИЛІТ

Хронічний неспецифічний тонзиліт — інфекційно-алергійна хвороба з місцевими проявами: стійка запальна реакція піднебінних мигдаликів з формуванням проліферації.

Актуальність хронічного неспецифічного тонзиліту зумовлена високою частотою захворюваності — від 2 до 15 % усього населення хворіє на цю недугу. Із хронічним тонзилітом пов’язане виникнення і погіршення перебігу багатьох хвороб, насамперед серцево-судинної системи (ревматизм), ревматоїдного артриту, нефриту, геморагічного васкуліту, тиреотоксикозу.

Етіологія. У виникненні хронічного тонзиліту домінує асоціація В-гемолітичного стрептокока групи А, стафілокока й аденовірусів, але найчастіше причиною цієї патології є саме стрептокок.

Патогенез. Формування хронічного запального вогнища в мигдаликах та розвиток тонзилогенних процесів в організмі відбуваються внаслідок тривалої взаємодії інфекційного агента і макроорганізму, коли мигдалики втрачають функцію самоочищення, гіперплазуються і настає алергізація організму.

Зниження реактивності організму спричиняють такі чинники: загальне і місцеве переохолодження; нераціональне харчування та недотримання режиму; вогнища хронічної інфекції — каріозні зуби, пародонтоз, хронічні синусит, аденоїдит, які призводять до потрапляння бактерій у мигдалики з вогнища інфекції, а також до виникнення регіонарного лімфаденіту з порушенням відтоку лімфи з мигдаликів; порушення носового дихання — аденоїди, викривлення носової перегородки, хронічні риніти.

Клінічна картина. Розрізняють три клінічні форми хронічного тонзиліту: компенсована, субкомпенсована і декомпенсована.

Для компенсованої форми характерні лише місцеві ознаки запалення мигдаликів без загальної реакції організму.Функція мигдаликів не порушена.

Субкомпенсована форма хвороби розвивається поступово, характеризується збільшенням розмірів мигдаликів, які виступають за краї дужок, довготривалим перебігом загострень, періодичним субфебрилітетом тошо.

При декомпенсованій формі спостерігають не лише місцеві прояви хронічного процесу, а й загальні, що проявляються дискомфортом у глотці, загальною слабкістю, тривалим підвищенням температури тіла, болем у серці, суглобах, голові, іншими симптомами. Можливі зміни в крові та сечі. Саме за цієї форми найчастіше виникають ускладнення.

Діагностика. Розвиток хронічного тонзиліту поступовий, непомітний, часто без клінічних проявів, які можуть бути різноманітними: біль у ділянці піднебінних мигдаликів, дискомфорт у глотці, інколи сухий глотковий кашель, субфебрильна температура тіла, неприємний запах з рота. Іноді хворі відкашлюють гнійні пробки. Місцевих ознак хронічного запалення піднебінних мигдаликів достатньо для встановлення діагнозу компенсованої форми хронічного тонзиліту.

У разі декомпенсованої форми тонзиліту, окрім місцевих ознак хвороби, часто спостерігають такі супутні хвороби, як тонзилогенна інтоксикація, сепсис, ендокардит, поліартрит, ревматизм, гломерулонефрит.

Лікування консервативне і хірургічне. Консервативне — це промивання мигдаликів антисептичними розчинами, змащування їх протизапальними препаратами, застосування аерозолей, інгаляцій, струмів УВЧ, ультразвукової та лазеротерапії тощо. Призначають комбіновану терапію з вітамінами, антибіотиками, антиалергійними препаратами, фізичними методами, загальнозміцнювальні процедури, зокрема і санаторно-курортне лікування. Усе це в поєднанні дає добрий терапевтичний ефект. Курси консервативного лікування зазвичай проводять двічі на рік: навесні та восени.

Показання до оперативного втручання розглядає оториноларинголог. Зазвичай це неефективне консервативне лікування декомпенсованого тонзиліту.

БРОНХІТ

Найчастішим проявом хвороб дихальних шляхів у дітей є бронхіт.

За характером клінічного перебігу виокремлюють 3 клінічні форми бронхіту:

• гострий;

• рецидивний;

• хронічний.

Гострий бронхіт — гостре запальне ураження слизової оболонки бронхів, яке найчастіше є проявом або ускладненням гострого респіраторного захворювання різної етіології — вірусної, бактеріальної, паразитарної тощо.

Гострий бронхіт може виникнути в будь-якому віці. Якшо він не супроводжується клінічно вираженими ознаками обструктивного синдрому, його прийнято визначати як гострий простий бронхіт, або гострий бронхіт.

При розвитку обструктивного синдрому діагностують гострий обструктивний бронхіт. Обструктивний бронхіт характеризується тим, що запалення слизової оболонки бронхів перебігає з явищами обструкції дихальних шляхів, а саме:

• набряком або гіперплазією слизової оболонки;

• гіперсекрецією слизу;

• розвитком бронхоспазму.

Розвиток обструктивного бронхіту також можливий у будь-якому віці, але частіше його виявляють у дітей раннього віку.

Рецидивний бронхіт — це коли протягом одного року реєструють 3 і більше епізодів бронхіту. Тобто рецидивний бронхіт розглядають як виражену схильність дихальних шляхів хворого до розвитку запальних реакцій на різні збудники або інші провокаційні чинники

Хронічний бронхіт займає особливе місце серед хвороб органів дихання. За сучасними уявленнями, хронічний бронхіт — це хронічне запалення бронхів, для якого характерні повторні загострення з перебудовою секреторного апарату слизової оболонки і розвиток склеротичних змін у бронхіальній стінці.

Виділяють дві фази хронічного бронхіту : загострення і ремісія.

Хворобі у фазі загострення притаманний продуктивний кашель, який триває понад 3 міс. на рік упродовж двох років. Для фази ремісії характерні ознаки розладу легеневої вентиляції і рентгенологічні зміни — посилення і деформація легеневого малюнка, розлади структури коренів легень.

Етіологія. Найчастіше причиною розвитку бронхіту є вірусна інфекція, значно рідше — бактеріальна (співвідношення 4:1).

Вірусна етіологія бронхіту: парагрип, грип, аденовіруси, цитомега- ловіруси, мікоплазма, кір.

Бактеріальна етіологія: гемофільна паличка, пневмокок, стафілокок, стрептокок, грамнегативні мікроорганізми, хламідії.

Розвиток бронхіту спричинюють:

• переохолодження;

• різке перегрівання;

• забруднене повітря, пасивне куріння.

Патогенез. Потрапляючи в епітелій дихальних шляхів, віруси розмножуються, ушкоджують епітелій, пригнічують бар’єрну функцію стінки бронхів і створюють умови для розвитку запалення та нашарування бактеріальної флори. Окрім цього, ушкоджуються нервові закінчення й ганглії — порушується нервова регуляція бронхіального дерева і його трофіка. Нерідко розвивається обструкція, морфологічна картина якої характеризується скупченням ексудату, запальним стовщенням стінки, набряком слизової оболонки бронхів.

Клінічна картина. Клінічними ознаками бронхіту є:

• кашель;

• виділення мокротиння;

• порушення прохідності бронхів.

Основним симптомом простого гострого бронхіту є кашель — спочатку сухий, пізніше вологий.

Перкуторно — чіткий легеневий звук, можливий коробковий відтінок перкуторного звуку.

Аускультативно — дихання з подовженим видихом, хрипи.

Під час рентгенологічного дослідження виявляють симетричне посилення легеневого малюнка.

В аналізі крові істотних змін не виявляють.

Обструктивний бронхіт відрізняється від простого клінічного вираженістю обструкції і характеризується свистячим подовженим видихом, сухими свистячими та різнокаліберними вологими хрипами, участю в акті дихання допоміжних м’язів. Можливий виснажливий кашель, який закінчується блюванням.

Дихальна недостатність виражена незначно, після відкашлювання кількість хрипів зменшується.

Лікування

Бронхіт. Госпіталізувати потрібно дітей перших 6 міс. життя і дітей 1-го року життя з фоновими хворобами, з підозрою на ускладнення.

Режим — ліжковий лише під час гарячки.

Дієта: молочно-рослинна, збагачена вітамінами, часте тепле питво. У разі високої гарячки — чай з лимоном, липовим цвітом, малиною.

Етіотропна терапія. Враховуючи, шо причиною гострого бронхіту переважно є вірусна інфекція, призначають специфічні противірусні препарати. Слід пам’ятати, що вони ефективні в разі призначення в перші дві-три доби хвороби. Застосовують такі препарати: інтерферони, ремантадин, інфлюцид, арбідол, амізон тощо, у виняткових випадках — протигрипозний гаммаглобулін 0,1—0,2 мл/кг два дні поспіль (краще при грипі в перші 2—3 дні).

За показаннями (ознаки бактеріальної інфекції) і всім дітям перших 6 міс. життя призначають антибіотики (амоксицилін, цефалексин, цефазолін, азитроміцин тощо).

Велике значення має симптоматична терапія:

• антипіретики (ібупрофен, парацетамол, анальгін);

• відхаркувальні засоби (корінь алтеї, мукалтин, бромгексин, лазолван, ацетилцистеїн).

За показаннями призначають:

• вітамінотерапію;

• антигістамінні препарати;

• фізіотерапію.

Обструктивний бронхіт. Окрім призначення зазначених вище лікувальних засобів, проводять корекцію дихальної недостатності, застосовують бронхолітичні препарати.

1. Корекція дихальної недостатності (свіже повітря, звільнення дихальних шляхів, оксигенотерапія).

2. Застосовують бронхолітичні препарати таких груп:

• симпатоміметики ;

• холінолітики;

• препарати метилксантинового ряду;

• комбіновані препарати, до складу яких входять бронходилятатори різних груп.

Серед бронхолітичних препаратів найчастіше застосовують

• сальбутамол (вентолін);

• фенотерол (беротек).

Для ліквідації холінергічного компонента бронхоспазму, зумовленого дією ацетилхоліну, використовують:

• холінолітики — атровент;

• комбіновані аерозолі, які містять симпатоміметики і холінолітики (беродуал).

У терапії дітей з бронхообструктивним синдромом продовжують широко використовувати препарати метилксантинового ряду (еуфілін, теофілін). Найкращим методом еуфілінізації є краплинна інфузія .

3. За потреби одразу після інгаляції бронхолітиків проводять інгаляцію інгаляційних глюкокортикоїдів.

Рецидивний бронхіт. У період загострення призначають:

• муколітичні і відхаркувальні препарати;

• бронходилятатори (за наявності бронхообструктивного синдрому);

• за показаннями (при ознаках бактеріальної інфекції) антибіотикотерапію;

• протирецидивну терапію мембраностабілізаторами (кетотифен), імунотропними препаратами( бронхомунал).

На етапі реабілітації після загострення показані:

• дихальна гімнастика;

• масаж (вібраційний масаж у поєднанні з постуральним дренажем);

• фітотерапія.

ГОСТРА ПНЕВМОНІЯ

Гостра пневмонія — це гостра інфекційна запальна хвороба паренхіми легень, яка характеризується інфільтративними змінами легеневої тканини і дихальною недостатністю.

Висока висока частота пневмонії в дітей раннього віку пояснюється відсутністю імунітету до більшості збудників та анатомо-фізіологічними особливостями органів дихання, а саме:

• вузькістю дихальних шляхів;

• легкою ранимістю слизової оболонки;

• недорозвиненістю еластичних елементів і надміром сполучної тканини;

• багатою васкуляризацією;

• недорозвиненістю функціональної одиниці легеневої тканини — ацинусу.

Етіологія. Гостра пневмонія — поліетіологічна хвороба.

Безпосереднім етіологічним чинником є інфекція: бактеріальна, вірусна, мікоплазмова, грибкова.

Нині загальновизнаними є два варіанти пневмонії: позалікарняна (“вулична”, амбулаторна) та внутрішньолікарняна (госпітальна, нозокоміальна). Ці варіанти пневмонії відрізняються за своєю етіологією.

Збудниками позалікарняної пневмонії найчастіше є: пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, мікоплазма, віруси.

Збудниками госпітальної пневмонії в основному є: стафілокок, гемофільна паличка, грамнегативні палички кишкової групи (протей, клебсієла, псевдомонас, ентеробактер).

Іноді збудниками пневмонії можуть бути хламідії, легіонела, анаеробна флора, гриби.

Патогенез. Основний шлях проникнення інфекції в легеневу тканину — бронхогенний, хоча можливі гематогенний і лімфогенний. Потрапляючи в бронхи, інфекційний агент затримується в бронхіолах, де зазвичай локалізується первинне вогнище запалення. Надалі інфекція поширюється ендобронхіально та через перибронхіально розташовані альвеоли на весь ацинус, на паренхіму легень, спричинюючи пневмонію.

Якщо запальний процес обмежується ділянками легеневої тканини, що прилягають до респіраторних бронхіол, розвивається вогнищева пневмонія. У разі поширення інфекції та набряку в межах одного сегмента і закупорки інфікованим слизом сегментарного бронха виникає сегментарна пневмонія; якшо у процес втягується частка легені — часткова (крупозна) пневмонія.

Основним патогенетичним симптомом пневмонії є дихальна недостатність (ДН).

У генезі патологічного процесу при пневмонії, окрім дихальної недостатності та порушень обмінних процесів, важливе значення має розвиток токсикозу. Можливий токсикоз тяжкого перебігу аж до клінічних ознак інфекційно-токсичного шоку.

На тлі гострої пневмонії нерідко розвивається вторинний імунодефіцитний стан.

За тяжкістю перебігу розрізняють пневмонію:

• легку;

• середньої тяжкості;

• тяжку.

Діагностика. Діагноз пневмонії встановлюють на підставі анамнезу, клінічних та рентгенологічних проявів.

Анамнез дає можливість зазвичай пов’язати початок хвороби з гострою респіраторною інфекцією, переохолодженням.

Клінічними проявами гострої пневмонії є:

• підвищення температури тіла;

• кашель (сухий, згодом вологий з виділенням слизистого або слизисто-гнійного мокротиння);

• ознаки інтоксикації та дихальної недостатності;

• посилення голосового тремтіння при пальпації грудної клітки;

• вкорочення перкуторного звуку над ураженою ділянкою легень;

• аускультативні зміни — дихання з подовженим видихом або ослаблене, дрібнопухирчасті вологі хрипи, можлива крепітація, посилення бронхофонії.

Для підтвердження діагнозу гострої пневмонії слід зробити загальний аналіз крові, під час якого найчастіше виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз із зсувом зліво, збільшення ШОЕ.

У разі тяжкого перебігу хвороби і розвитку ускладнень виникає потреба в додаткових дослідженнях, а саме: комп’ютерній томографії легень, мікробіологічному дослідженні мокротиння, серологічних дослідженнях (визначення антитіл до грибів, мікоплазм, хламідій тощо), біохімічному дослідженні крові тощо.

Лікування. Має бути комплексним. Його можна проводити в стаціонарних або домашніх умовах.

Показаннями до госпіталізації є тяжкі й ускладнені випадки хвороби з вираженою дихальною і серцево-судинною недостатністю, токсикозом, підозрою на деструктивний процес тощо. Окрім цього, у стаціонарних умовах мають лікувати дітей із несприятливим анамнезом (активним рахітом І—II стадій, гіпотрофією, анемією), а також новонароджених та недоношених дітей.

Хворих із нетяжкими, неускладненими формами пневмонії можна лікувати вдома. Хворому на пневмонію потрібні правильно організований лікувально-захисний режим і раціональне харчування. Температура повітря в кімнаті має становити 18—20 °С, проводити часте вологе прибирання і провітрювання. Харчування має бути висококалорійним, вітамінізованим, збалансованим за всіма інгредієнтами і водночас легко засвоюваним. Дуже важливо забезпечити правильний питний режим, який передбачає пероральну регідратацію: вживати розчин глюкози, солодкий чай, соки, лужні мінеральні води тошо.

В етіотропній терапії пневмонії основними є антибіотики.

Починати антибіотикотерапію лікар мусить, не маючи точної інформації про збудника пневмонії. Отже, вибір стартового антибіотика практично завжди здійсннюють емпірично. Однак докладний аналіз анамнезу й адекватне оцінювання клінічної картини хвороби дають можливість лікарю з високою вірогідністю визначити етіологію пневмонії і призначити ефективне лікування.

Відомо, що збудниками позалікарняної пневмонії найчастіше є: пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок. Тому стартова терапія має включати такі антибіотики: пеніциліни (пеніцилін, амоксицилін, захищений амінопеніцилін — амоксицилін/клавуланова кислота тощо), цефалоспорини першого (цефалексин, цефазолін) або другого покоління (цефуроксим, цефаклор). Якщо є підозра на атиповий генез пневмонії (мікоплазма, хламідія), показане стартове застосування макролідів ( азитроміцин та ін.).

У лікуванні госпітальних пневмоній вибір роблять з-поміж таких препаратів: цефалоспорини другого і третього поколінь, аміноглікозиди ( амікацин та ін.), карбопенеми (меропенем), фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин).

Після ідентифікації збудника гострої пневмонії проводять корекцію антибактеріальної терапії, призначаючи препарати, враховуючи чутливість до них. Однак слід пам’ятати, що препарат з доведеною на основі клінічних спостережень ефективністю не потрібно змінювати навіть після ідентифікації збудника, який не чутливий до цього антибіотика. Швидка заміна ефективного препарату не має сенсу.

Важливою проблемою для лікарів є визначення тривалості застосування антибіотиків. Тривалість антибіотикотерапії визначають насамперед тяжкістю хвороби і наявністю ускладнень.

Якщо пневмонія неускладнена, антибіотик вибрано адекватно, позитивна динаміка настає швидко і можна обійтися 5—7-денним курсом антибіотикотерапії. У разі розвитку ускладнень лікування антибіотиками має бути значно тривалішим. Призначаючи антибіотики, слід дотримуватися так званого ступеневого принципу терапії, тобто парентеральне введення антибіотиків має тривати 2— З дні до отримання ефекту, після чого переходять на пероральне приймання аналогічних препаратів.

В основі патогенетичної терапії пневмонії лежить призначення протизапальних препаратів (диклофенаку, ібупрофену, вольтарену тощо), які пригнічують активність медіаторів запалення.

Обов’язковим компонентом терапії є застосування муколітичних препаратів (амброксолу, ацетилцистеїну, бромгексину тощо).

Обсяг симптоматичної терапії визначають клінічною потребою.

Найчастішим є лікування гіпертермічного синдрому.

До реабілітаційного лікування входять масаж, лікувальна фізкультура.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма — це самостійна хронічна хвороба, обов’язковим патогенетичним механізмом якої є хронічний запальний процес і пов’язана з ним гіперреактивність бронхів, зумовлені специфічними імунологічними чи неспецифічними механізмами, а основною клінічною ознакою є напад ядухи внаслідок:

• бронхоспазму;

• набряку слизової оболонки бронхів;

• гіперсекреції .

Етіологія.

Чинники, які зумовлюють виникнення астми:

1. Чинники схильності — генетично детермінована сприйнятливість до алергійних хвороб.

2. Причинні чинники (алергени) — сенсибілізують дихальні шляхи і спричинюють початок хвороби.

3. Сприятливі чинники — підвищують ризик виникнення хвороби на тлі таких чинників:

• куріння;

• забруднення навколишнього середовища;

• респіраторні вірусні інфекції;

• шкідливі антенатальні чинники і перинатальна патологія.

Чинниками ризику, які спричинюють повторні загострення хвороби, є:

• алергени;

• холодне повітря;

• фізичне навантаження;

• респіраторні вірусні інфекції;

• метеорологічні;

• надмірні емоційні навантаження, стреси.

Патогенез. Спостереження останніх років свідчать про те, шо серед дітей переважає атопічна форма хвороби (70—90 % випадків).

Клінічна картина. Бронхіальну астму слід запідозрити за наявності таких ознак:

• атопічний анамнез;

• періодичність виникнення симптомів (ядуха, свистяче дихання, нападоподібний кашель), які найчастіше посилюються вночі й під ранок;

• сезонна варіабельність симптомів і виникнення загострень, спровокованих дією алергенів та фізичним навантаженням.

Найтиповішим проявом бронхіальної астми є напад ядухи.

Період нападу нерідко починається з таких передвісників: дитина стає дратівливою, збудженою, порушується сон, часом спостерігають біль голови, втому. Характерними є зміни настрою, найчастішими з яких є депресія і тривожні передчуття. У певної групи пацієнтів посилюються невротичні симптоми: тик, логонев- роз. Виникають різні за характером та інтенсивністю прояви риносинусопатії (чхання, серозні виділення з носа). Іноді дитина скаржиться на свербіж і печію в глотці, покашлювання, яке часто перетворюється на нападоподібний кашель. Нерідко сверблять очі й шкіра.

Період передвісників може тривати від декількох хвилин, годин до декількох днів, після чого настає типовий напад ядухи з вираженою експіраторною задишкою. Видих супроводжується свистячими хрипами, які чути на відстані. Намагаючись полегшити дихання, дитина набуває вимушеного положення. Вона сидить, нахилившись уперед й, спираючись на руки, намагається зафіксувати плечовий пояс і видихнути. Мова хворого утруднена. Він вимовляє короткі окремі фрази, неспокійний, переляканий.

Лице бліде з ціанотичним відтінком. В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи плечового пояса, спини, черевної стінки, роздуваються крила носа, втягуються на вдиху міжреброві проміжки і надключичні ямки. Спостерігають сухий кашель, під час якого мокротиння майже не виділяється. Дихання сповільнюється. Під час перкусії над легенями визначають коробковий звук. Аускультація легень дає змогу виявити дихання з подовженим видихом, багато сухих свистячих хрипів. Пульс слабкого наповнення, прискорений.

На тлі бронхолітичної терапії (або й без неї) сухий кашель поступово стає продуктивним, виділяється густе, в’язке мокротиння, у легенях вислуховують вологі хрипи. Відбувається зворотний розвиток (завершення) нападу. У більшості хворих напади виникають уночі або під ранок. Після кожного нападу обов’язково спостерігають явища післянападного бронхіту, які тривають від 1—3 днів до 1—3 тиж. і довше.

Перебіг астми в дітей не завжди типовий. Іноді вона проявляється періодичними нападами сухого кашлю або свистячого видиху без вираженої задишки. Такий варіант перебігу хвороби у вітчизняній педіатрії трактується як “астматичний бронхіт”. Його діагностують переважно в дітей молодшого віку.

Інколи напад бронхіальної астми має затяжний характер, бронхолітична терапія не дає бажаного ефекту і розвивається тяжкий стан, який характеризується формуванням стійкої обструкції дихальних шляхів( астматичний статус). Останні спричинюють розвиток гіпоксемії, гіперкапнії, зміни кислотно-основного стану крові. Такий стан може розвинутися в дітей дуже швидко.

Для діагностики бронхіальної астми обов’язковим є дослідження функцій органів зовнішнього дихання в дітей, вік яких дає змогу провести це тестування (діти, яким більше 5 років). Існує великий діапазон різних методів оцінювання ступеня бронхіальної обструкції, але лише два з них здобули широке визнання:

1) вимірювання об’єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ,) і пов’язане з ним вимірювання життєвої ємності легень (ЖЄЛ);

2) визначення максимальної (пікової) швидкості видиху (ПШВ). Ці показники залежать від природи бронхіальної обструкції і прямо корелюють з величиною просвіту дихальних шляхів.

Вимірювання ПНІВ проводять за допомогою пікфлоуметрів — невеликих легких приладів, які дають змогу проводити дослідження в будь-який час і в будь- яких умовах: удома, в школі, на прогулянці тощо. Щоденний домашній моніторинг ПшВ виявляє ранні ознаки загострення хвороби, оскільки цей показник починає знижуватися задовго до відчуття дитиною перших симптомів погіршення свого стану.

Нормативні показники ПШВ залежать від статі, віку і зросту дитини. До кожного приладу додається докладна інструкція щодо його використання і нормативні показники пікфлоуметрії. ПШВ вважається задовільною, якщо вона становить > 80% від належних величин. Щоденне проведення пікфлоуметрії дає змогу стежити за перебігом хвороби і контролювати процес лікування. Для оцінювання тяжкості перебігу бронхіальної астми важливо визначити не лише показник ступеня бронхообструкції, але й його добові коливання. Тому пікфлоуметрію проводять двічі на день: зранку перед сніданком, коли показники найнижчі (найгірші), і ввечері перед сном, коли вони найвищі (найкращі). Якщо хворий протягом доби приймав бронхолітичний препарат, слід провести пікфлоуметрію до і після його приймання.

Для діагностики бронхіальної астми також використовують бронхолітичний тест. Його проводять усім дітям з показниками пікфлоуметрії нижче 80 % від належних величин. Суть дослідження полягає у визначенні показників функцій зовнішнього дихання (ПШВ, ОФВ,) до і після вдихання бронхолітичного препарату. Якщо через 15 хв після інгаляції приріст ПШВ становить 15 % і більше, це свідчить про наявність у дитини прихованого бронхоспазму, який є діагностичним критерієм бронхіальної астми.

Атопічний анамнез, типова клінічна картина хвороби, показники функцій органів зовнішнього дихання і результати бронхолітичного тесту дають можливість встановити діагноз бронхіальної астми. Однак на цьому діагностичний пошук не завершується. Наступним етапом є визначення причин цієї хвороби в кожної дитини. Це завдання розв’язує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження:

• алергологічний анамнез;

• шкірні тести;

• провокаційні тести;

• методи специфічної алергодіагностики .

Трапляються випадки, коли прояви хвороби нетипові, а причини не завжди відомі. У такій ситуації для встановлення діагнозу потрібні додаткові дослідження: рентгенографія органів грудної клітки і приносових пазух, реакція Манту, бронхоскопія, імунологічне обстеження тощо.

Лікування

Високоефективними у лікуванні бронхіальної астми є 3 групи препаратів:

1 — протизапальні, які усувають хронічний запальний процес і пов’язану з ним гіперчутливість бронхів;

2 — бронхолітики, що їх використовують для усунення бронхіальної об-струкції;

3 — муколітичні і відхаркувальні засоби, які поліпшують дренажну функцію бронхів.

Основу лікувальної стратегії при бронхіальній астмі становлять:

• базисна терапія — спрямована на ліквідацію хронічного запального процесу, відновлення прохідності бронхів, запобігання розвиткові повторних загострень хвороби і досягнення ремісії;

• терапевтичні заходи, спрямовані на ліквідацію загострення хвороби.

Основу базисної терапії становлять:

• протизапальні препарати: натрію кромоглікат (інтал), кортикостероїди;

• пролонговані бронхолітики (теофілін).

Основу бронхолітичної терапії становлять:

• симпатоміметики (свльбутамол);

• холінолітики;

• препарати метилксантинового ряду;

• комбіновані препарати, до складу яких входять бронходилятатори різних груп.