Вада серця – стійка патологічна зміна отворів серця і аномалії розвитку судин, що спричиняють порушення кровообігу. Розрізняють вроджені і набуті вади серця. Вроджені вади є наслідком порушення ембріонального розвитку серцево-судинної системи. Набуті вади серця виникають найчастіше внаслідок ревматизму, атеросклерозу, сифілісу.
Недостатність мітрального клапана
Вада характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату.
ЧИННИКИ:
- ревматичний ендокардит;
- атеросклероз.
Розростання сполучної тканини веде до зморщення, вкорочення стулок клапана. Це протидіє змиканню стулок під час систоли. Виникає дефект клапана.
Гемодинаміка.
У здорової людини під час систоли лівого шлуночка передсердно-шлуночковий отвір щільно закритий, вся кров із лівого шлуночка виганяється в аорту. При дефекті стулок вони нещільно закривають атріовентикулярний отвір( пересердно-шлуночковий) і певний об’єм крові під тиском повертається в передсердя (мітральна регургітація). Збільшується об’єм крові в лівому передсерді. Постійне переповнення лівого передсердя викликає підвищення тиску в ньому, що веде до гіпертрофії м’яза лівого передсердя і розтягнення його порожнини. В лівий шлуночок надходить збільшений об’єм крові, що згодом веде до гіпертрофії його і розтягнення порожнини. Недостатність мітрального клапана компенсується лівим шлуночком, що дозволяє хворим десятиліттями перебувати у періоді компенсації. Згодом можливе виникнення застійних явищ у малому колі кровообігу.
КЛІНІКА
Оскільки дана вада тривалий час компенсується, то в більшості випадків хворі не пред’являють скарг. У разі декомпенсації вади виникають задишка, біль у ділянці серця, кашель, з’являються набряки на ногах, збільшується печінка.
Під час огляду грудної клітки звертають увагу на випинання в ділянці серця (серцевий горб).
Під час рентгенологічного дослідження грудної клітки зауважують розширення меж серця вліво.
Перебіг набутих вад серця ділиться на 2 періоди:
І – компенсації;
II – декомпенсації.
У період компенсації розлади гемодинаміки не спостерігаються, а в період декомпенсації з’являються задишка, серцебиття, спостерігається збільшення венозного тиску, що й свідчить про розвиток явищ декомпенсації. Під час огляду помітний ціаноз шкіри, акроціаноз, у нижніх відділах легенів вислуховуються вологі хрипи, з’являється кашель. Печінка збільшена, чутлива. Набряки на ногах.
ПРОГНОЗ
Прогноз сприятливий, оскільки ліві відділи серця довго компенсують недостатність функції серцево-судинної системи. Однак при частих загостреннях ревматизму, особливо, коли приєднується стеноз мітрального отвору, на тлі фізичних, психоемоційних перенапружень прогноз погіршується.
УСКЛАДНЕННЯ
Серцева недостаність.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
В періоді компенсації стан хворих задовільний – лікування не призначають. При загостренні ревматизму призначають протиревматичну терапію. У стадії декомпенсації призначають серцеві глікозиди, сечогінні засоби. Використовують хірургічні методи лікування (протезування клапана).
Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз)
Вада серця, при якій краї мітрального клапана, починаючи від основи зростаються один з одним, значно потовщуються і ущільнюються. Стулки клапана в діастолі не можуть розкритися повністю, що веде до зменшення площі передсердно-шлуночкового отвору.
Стеноз становить близько 60 % від усіх вад серця. Здебільшого причиною його розвитку є ревматизм (97-100 %). В його основі лежить класичне запалення та із рубцюванням.
Гемодинаміка.
Об’єм лівого передсердя в нормі становить близько 50 мл.
При мітральному стенозі він може збільшуватися до 200 мл, інколи – до 500 мл! За величиною площі виділяють 3 ступені звуження атріовентрикулярного отвору:
І – 2,6 см2
II – 1,5 см2
III – 1,0 см2
(норма – 4-6 см2).
При значному звуженні мітрального отвору кров під час діастоли не встигає пройти в лівий шлуночок (отвір може перетворитися у лійку чи щілину, внаслідок зростання стулок). Ліве передсердя розширене, гіпертрофоване, розтягнене. Підвищується тиск в легеневих венах, гіпертрофується правий шлуночок, який здійснює компенсацію при цій ваді. Розширення правого шлуночка веде до застою у великому колі кровообігу (збільшення печінки, асцит).
КЛІНІКА
Найчастіше буває задишка. Виникає біль у ділянці серця. Діти відстають у фізичному розвитку. Може виникати серцебиття. Дуже часто на тлі цієї вади розвиваються різні аритмії, насамперед миготлива. Буває кровохаркання, яке виникає за рахунок проникнення еритроцитів у альвеоли.
Під час огляду звертають увагу на рум’янець на обличчі, акроціаноз, крила носа беруть участь у акті дихання. Можна помітити серцевий горб, виражений серцевий поштовх. Пульс слабший на лівій руці (симптом Попова – Савельєва). Артеріальний тиск низький, мінімальний – має тенденцію до підвищення. В процесі захворювання характерний розвиток гіпертензії в малому колі кровообігу.
ДІАГНОСТИКА стосується всіх вад серця
- ЗАК;
- ЗАС;
- біохімія крові;
-ЕКГ;
- УЗД серця;
- ФКГ;
-ренген грудної клітки.
ПРОГНОЗ
Прогноз несприятливий, оскільки за рахунок слабшого правого шлуночка недовго компенсуються явища перевантаження. Крім того, часто виникають рецидиви захворювання, які погіршують перебіг захворювання. Дуже рано виникає миготлива аритмія, яка погіршує перебіг мітрального стенозу і є безпосередньою причиною серцевої недостатності та тромбоемболії.
УСКЛАДНЕННЯ
1) тромбоемболічні ускладнення (інфаркт легенів, печінки, серця, нирок, мозку, судин нижніх кінцівок.
2) параліч лівої голосової зв’язки (афонія);
3) серцевий плеврит.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
В початковому періоді розвитку стенозу лівого атріовентрикулярного отвору необхідно проводити профілактику рецидивів ревматизму і ретельно лікувати всі вогнищеві інфекції. З розвитком недостатності кровообігу. Призначають серцеві і сечогінні засоби. Останніми роками великого розвитку набуло хірургічне лікування цієї вади.
ПРОФІЛАКТИКА
Профілактика зводиться до своєчасного лікування стрептококової
інфекції, підвищення реактивності організму, профілактики рецидивів захворювання.
Недостатність клапанів аорти
Вада характеризується тим, що стулки півмісяцевих клапанів щільно не змикаються і не закривають повністю аортальний отвір.
ЧИННИКИ:
- затяжний септичний ендокардит;
- ревматичний аортит;
- сифілітичний аортит;
- атеросклероз.
Гемодинаміка.
Під час діастоли відбувається зворотний рух крові з аорти в лівий шлуночок, внаслідок чого підвищується тиск в лівому шлуночку на початок діастоли, що спричиняє його гіпертрофію і розширення. Збільшена кількість крові викидається в аорту, що тривалий час забезпечує компенсацію вади. Артеріальний тиск в аорті різко коливається.
https://www.youtube.com/watch?v=ECqn57M7sBQ
КЛІНІКА
В стадії компенсації, поки серце справляється з роботою, скарг може не бути. Деякі хворі можуть скаржитися на біль стенокардичного характеру за грудиною, відчуття тяжкості за грудниною. Ці скарги зумовлені недостатнім кровопостачанням надмірно гіпертрофованого міокарда. Іноді неприємними проблемами хворого є запаморочення, нудота, які пов’язані з недостатнім кровопостачанням мозку при зниженому діастолічному тискові. З виникненням декомпенсації є скарги, пов’язані з недостатністю кровообігу.
При огляді виявляються симптоми, пов’язані з різким коливанням тиску в аорті і всій артеріальній системі, а саме:
- блідість шкіри, що зумовлена швидким відтоком крові із дрібних артеріол;
- симптом Мюссе – похитування голови, синхронне з пульсом сонних артерій;
- пульсація зіниць;
- „танок” каротид – пульсація сонних артерій;
- капілярний пульс – зміна забарвлення нігтьового ложа, шкіри чола після натискування (пульсація артеріол).
При дефекті значного ступеня систолічний тиск підвищується, а діастолічний – знижується. Пульс високий, швидкий, прискорений, залежить від швидкого підвищення тиску в артеріальній системі та його зниження.
Рентгенологічне дослідження виявляє гіпертрофію лівого шлуночка і зміни аорти. У зв’язку із вираженою аортальною недостатністю серце значно збільшене за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка, тінь аорти розширена. В разі розвитку серцевої недостатності з’являються ознаки венозної легеневої гіпертензії.
ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка.
ПЕРЕБІГ
У період компенсації симптомів немає. Декомпенсація розвивається пізно, швидко прогресує. Прояви серцевої недостатності усуваються не повністю.
УСКЛАДНЕННЯ
Напади серцевої астми, серцева недостатність.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
Проводять лікування основного захворювання, профілактичні заходи для попередження розвитку декомпенсації. За необхідності здійснюють протезування аортальних клапанів.
Стеноз гирла аорти
Вада серця, при якій аортальний отвір звужується внаслідок зрощення стулок клапанів, їх потовщення і звуження. Виникає перепона при проходженні крові під час систоли із лівого шлуночка в аорту. При цій ваді часто вічка вінцевих судин також втягуються в процес і склерозуються. Частіше хворіють чоловіки. Середня тривалість життя хворих з цією вадою менше 50 років.
ЧИННИКИ
Чинники виникнення цієї вади ті ж, що при недостатності клапанів аорти. Зрідка вада може бути вродженою.
Гемодинаміка.
Під час систоли кров, що викидається в аорту лівим шлуночком, зустрічає значний опір. Підсилене скорочення лівого шлуночка не встигає виштовхнути кров в аорту і якась її частина залишається у порожнині лівого шлуночка. В наступну діастолу до залишкового об’єму крові в лівий шлуночок вливається звичайна порція крові з лівого передсердя. Поступово об’єм крові в лівому шлуночку значно збільшується і перерозтягує лівий шлуночок. Таке перевантаження веде до гіпертрофії лівого шлуночка. Поки шлуночок справляється з підсиленим навантаженням, порушень не спостерігається, згодом потреби органів і тканин не задовольняються.
КЛІНІКА
В стадії компенсації скарг може не бути. Часом при фізичному навантаженні може виникати біль в серці, запаморочення, непритомність.
В стадії декомпенсації ці проблеми стають постійними. Крім того, у хворих спостерігаються задишка, яка в ранніх стадіях хвороби виникає рефлекторно; серцева астма (зниження функції лівого шлуночка); набряк легенів (пінисте мокротиння); відчуття тяжкості та болю у ділянці правого підребер’я.
При огляді відзначають блідість шкіри (спазм судин шкіри – реакція на малий серцевий викид крові), акроціаноз (серцева недостатність із розвитком застійних явищ спочатку в малому, а потім у великому колі кровообігу.
ПЕРЕБІГ
Перебіг захворювання залежить від ступеня стенозу. Можлива тривала компенсація.
УСКЛАДНЕННЯ
В період декомпенсації з’являється серцева астма, потім недостатність за правошлуночковим типом (набряки, збільшення печінки). Тривалість життя хворого з моменту появи декомпенсації становить 1-2 роки.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
У періоді компенсації важливими є заходи щодо віддалення періоду декомпенсації вади (важливим є зниження фізичного навантаження). Часто хворим призначають коронароактивні засоби для зняття болю. Оперативне лікування.
