Хронічні розлади травлення

ГІПОТРОФІЯ

Гіпотрофія — патологічний стан, який характеризується дефіцитом маси тіла.

Причинами гіпотрофії можуть бути: недостатня енергетична цінність продуктів харчування, недоотримання білків з їжею, зниження апетиту при перинатальному ураженні ЦНС, вада розвитку, яка перешкоджає просуванню їжі в кишки (розщілина губи чи піднебіння, пілоростеноз), синдром вкороченої кишки, пухлини, тяжка інфекція (анорексія внаслідок інтоксикації), вади серця.

Гіпотрофія може бути природженою або набутою. За ступенем тяжкості гі-потрофію поділяють на 3 ступені:

І — дефіцит маси тіла 10—20 %.

II — 21—30 %.

III — більше як 30 %.

За періодами: початковий, прогресивний, стабілізації, ре-конвалесценції.

Унаслідок недостатнього надходження поживних речовин організм починає використовувати власні запаси: зникають глікоген у печінці (запас цукрів), жирні кислоти підшкірної жирової клітковини (стоншується підшкірна жирова клітковина) і білки м’язової тканини (маса м’язів зменшується). Розпад білків (підвищення рівня сечовини й амінокислот у сечі) є однією з ознак катаболічного стану, оскільки в нормі білки виконують роль пластичного, а не енергетичного матеріалу. У разі тяжкої гіпотрофії слідом за м’язами починають атрофуватись : зменшується маса паренхіматозних органів: печінки, серця, легенів

Зменшення запасу глікогену в печінці пояснює виникнення гіпоглікемічних станів у дітей з гіпотрофією, оскільки під час стресових ситуацій насамперед витрачається глікоген.

Гіпопротеїнемія спричиняє жирову дистрофію печінки, яку можна виявити лише за допомогою біопсії.

Хворі з гіпотрофією схильні до переохолодження, оскільки в них спостерігають: 1) стоншений шар підшкірної жирової клітковини (порушена термоізоляція); 2) зменшену масу м’язів (термопродукція); 3) збільшення співвідношенню між поверхнею і масою тіла (тепловіддача).

У дітей ослаблюється резистентність до інфекцій, перебіг яких малосимптомний. Тяжкі випадки характеризуються зменшенням вмісту лімфоцитів у периферійній крові (менше як 1,5 г/л). Зниження кислотності шлункового соку призводить до підвищення частоти кишкових інфекцій.

У разі аліментарної форми гіпотрофії у шлунок і кишки потрапляє невеликі кількість їжі, шо спричиняє зменшення синтезу травних ферментів підшлунковою залозою і тонкою кишкою. Це поряд із нестачею пластичного матеріалу (амінокислот) для синтезу ферментів призводить до порушення толерантності ДО ЇЖІ найгірше сприймаються жири, дещо краще білки, ще краще вуглеводи. Порушення толерантності до їжі проявляється диспепсичним синдромом (зригування пронос).

Виснаження ЦНС є причиною підвищеної збудливості або, навпаки, загальмованості дитини. Кількість мозкових клітин зменшується і в тяжких випадках не відновлюється.

Клінічна картина.

При гіпотрофії стоншується підшкірна жирова клітковина. У разі гіпотрофії І ступеня жирова складка стоншується переважно на животі;

II — зникає на животі і стоншується на кінцівках;

III — зникає на кінцівках, стоншується або зникає на щоках.

У нормі товщина жирової складки має становити 1—1,5 см. Шкіра бліда (анемія), суха, лущиться, еластичність її знижена. Живіт здутий унаслідок гіпотонії м’язів передньої черевної стінки та метеоризму, застою кишкового вмісту, млявої перистальтики. У разі гіпотрофії II і III ступеня порушена толерантність до їжі (зригування, проноси), особливо до жирів. Діти стають байдужими до оточення через зниження емоційного тонусу. У разі гіпотрофії II ступеня затримується, а в разі III ступеня припиняється ріст через знижений синтез соматотропного гормону та нестачу пластичного матеріалу.

Гіпотрофію супроводжує дефіцитна анемія.

У разі гіпотрофії тяжкої форми знижується артеріальний тиск, тони серця глухі, спостерігають брадикардію, загальмованість, розвивається жировий гепатоз (гепатомегалія), лице набуває рис старечої людини (запалі очі, щоки, губи червоні, загострений ніс, зморшкуватість), гіпотермія. Дитина тихо плаче тоненьким голосом, що на тлі гіпорефлексії й загальмованості свідчить про зниження діяльності головного мозку. Внаслідок вторинного імунодефіциту приєднуються тяжкі лфекції, які найчастіше стають причиною смерті. У решті випадків смерть настає внаслідок апное. У разі гіпотрофії тяжкого ступеня велика ймовірність кишкових інфекцій (гіпоацидний стан).

Випорожнення при гіпотрофії можуть бути різними, частіше їх небагато, вони розріджені, слабше забарвлені (унаслідок меншого виділення жовчі), містять білі частинки (мила жирних кислот і кальцію), не перетравлені м’язові волокна і крохмаль.

Лікування диференційоване, його визначають за ступенем тяжкості гіпотрофії. Основною є дієтотерапія. Перед призначенням дієтотерапії слід усунути дегідратацію, що є завданням № 1.

При гіпотрофії легкого перебігу білки, жири та вуглеводи вводять із розрахунку на належну за зростом масу тіла і не проводять тесту на толерантність до їжі. Це пов’язано з тим, що при гіпотрофії І ступеня толерантність залишається нормальною. При гіпотрофії II ступеня білки і жири призначають, виходячи з наявної маси тіла, а вуглеводи — з належної нормальної. Проводять тест на толерантність до їжі, який полягає в поступовому збільшенні кількості їжі протягом З— 5 днів. При гіпотрофії III ступеня призначають 2/3 або 1/2 потреби в їжі для наявної маси тіла. Тест толерантності до їжі триває 1—2 тиж. Слід пам’ятати, що добову кількість їжі потрібно давати маленькими порціями, наприклад, 8 -12 разів на добу. Їжа має бути легкозасвоюваною. Існує велика кількість спеціальних сумішей для ентерального харчування дітей з гіпотрофією. Ігнорування цих рекомендацій спричинює зригування, пронос, здуття живота, збільшення печінки і зменшує збільшення маси тіла.

Для поліпшення толерантності до їжі призначають ферменти підшлункової залози. Добір індивідуальної дози здійснюють під контролем копрограми. При цьому найчутливішим показником є вміст нейтрального жиру.

Дитину з гіпотрофією тяжкого ступеня переводять на повне парентеральне харчування.

ПАРАТРОФІЯ

Паратрофія (несправжній стан живлення) характеризується надмірним збільшенням маси тіла дитини (до 10%) і надмірним відкладенням підшкірної жирової клітковини. Причиною паратрофії може бути постійне перегодовування дитини та ендокринні розлади. Надлишок вуглеводів у їжі призводить до порушення трофічних процесів. Розрізняють паратрофію з переважанням маси тіла над зростом, з нормальними масою тіла і зростом, з надмірними масою тіла і зростом.

Для поняття “нормотрофія” характерні:

1) чиста, рожева, оксамитова шкіра без ознак гіповітамінозу;

2) нормальні товщина підшкірної жирово: клітковини, тургор тканин, тонус м’язів;

3) психомоторний розвиток і позитивний психоемоційний тонус, що відповідають віку;

4) розвиток скелета, що відповідає віку, відсутність ознак рахіту;

5) добрий апетит і нормальна функція всіх органів;

6) добра опірність до інфекції;

7) маса тіла, зріст, індекси фізичного розвитку відрізняються від норми не більш як на 5 %.

Клінічна картина. Паратрофія характеризується блідістю і дещо сухими шкірою і слизовими оболонками, збільшенням товщини підшкірної жирової клітковини, зниженням тургору тканин, м’язовою гіпотонією, неспокійним сном, ознаками рахіту, деяким відставанням у психомоторному розвитку. Випорожнення часом частішають, нестійкі. Опірність організму знижена. Часто трапляються гострі респіраторні вірусні інфекції, отит, диспепсія, перебіг яких тяжкий, з ознаками зневоднення. В аналізах крові дітей з паратрофією виявляють анемію, рідше — лейкоцитоз, лімфоцитоз, еозинофілію.

Лікування полягає в нормалізації вигодовування дитини. До дієти вводять овочеві страви, їжу збагачують білками, вітамінами. Обмежують кількість вуглеводів. Показані масаж, гімнастика, прогулянки, загартовування), вітаміни.

Профілактика така сама, як і при гіпотрофії. Основою її є раціональні вигодовування, режим і догляд за дитиною.

Пілороспазм. Пілоростеноз.

Порушення тонусу і моторики травного каналу можна виявляти в дітей, починаючи з періоду новонародженості. Вони можуть стосуватися стравоходу (гіпо- і гіпертонічна форми дискінезії, недостатність кардіальної частини шлунка, шлунково-стравохідний рефлюкс), кишок (закреп або невроз кишок).

У новонароджених і дітей 1-го року життя блювання спостерігають досить частою Причиною зригування, рідше блювання можуть бути аерофагія (заковтування повітря під час годування), ізольований спазм кардіальної частини шлунка. Звичне блювання в грудних дітей пояснюється морфологічною незрілістю нервово-м’язових структур травного каналу.

Пілороспазм — це спазм воротаря шлунка. Він зумовлений сильнішим розвитком м’язів та іннервації воротаря шлунка в дітей перших місяців життя. Характеризується блюванням, шо виникає з перших днів життя через 10—20 хв після годування. Блювання часте, але невеликої кількості, що менша за об’єм їжі, спожитої за одне годування. Характерні світлі проміжки, коли блювання припиняється часом на 1—3 дні. Спостерігають періодичний неспокій дитини, закреп. Пілороспазм є функціональним захворюванням, минає самостійно у віці 4—5 міс. Його лікування полягає в суворому дотриманні режиму годування груддю, призначенні спеціальних молочних сумішей зі згущувачами, які справляють антирефлюксну дію (наприклад, “Нутрилак антирефлюкс”). Густа їжа знижує перистальтику шлунка, нормалізує його тонус. Показано збагачення дієти матері вітамінами групи В.

Призначення дитині тіаміну всередину по 2 мг 2—3 рази на день або внутрішньом’язово 2,5 % розчин по 0,5—1 мл через день слід чергувати з 5 % розчином піридоксину по 0,3—0,5 мл. Застосовують домперидон (мотиліум) у разовій дозі 0,25—0,3 мг/кг на добу.

Дуже важливо своєчасно розпізнати пілороспазм, в якого клінічні ознаки можуть бути такі само, як і в пілоростенозу. Останній у разі пізньої діагностики може стати загрозою не тільки для здоров’я, але і життя немовляти.

Пілоростеноз — це вада розвитку воротаря шлунка, що призводить до його непрохідності. Це найчастіша вада розвитку травного каналу на 1-му році життя, виявляють переважно в хлопчиків (у 5 разів частіше, ніж у дівчаток). У 15 % випадків ця патологія має спадковий характер, проте тип успадкування досі не встановлено. Пілоростеноз діагностують у 4 випадках на 1000 пологів.

Дифузна гіпертрофія і гіперплазія гладеньких міоцитів антрального відділу шлунка, збільшення кількості сполучної тканини призводять до стовщення м’язового шару воротаря і звуження його просвіту, що значно утруднює проходження їжі зі шлунка в кишки. Їжа затримується в шлунку, змішується з їжею, що надходить під час наступного годування. Блювотні маси викидаються фонтаном, кількість їх перевищує кількість їжі одноразового годування. Втрачаються рідина, хлоридна кислота, калій. Настає зневоднення, порушення кислотно-основного стану в лужний бік, виснаження. Побутує точка зору про поєднання пілоростенозу з пілороспазмом.

Починається захворювання найчастіше на 3—4-му тижні життя. Повторне щоденне блювання призводить до зменшення маси тіла. Шкіра стає блідою, сухою, зморшкуватою. Підшкірна жирова клітковина зникає спочатку на тулубі, пізніше на кінцівках і обличчі.

Під час огляду живота спостерігають перистальтику шлунка, що нагадує пісковий годинник. Під час пальпації можна промацати стовщений воротар.

Диференціально-діагностичні ознаки пілоростенозу і пілороспазму наведено в табл.