Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, хвороба Гревса) – захворювання в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, характеризується змінами серцево-судинної системи і нервової системи.
Найчастіше зустрічається в жінок у віці 20-50 років, співвідношення
чоловіків та жінок – 1:10, частіше хворіє міське населення.
ЧИННИКИ:
- психотравма (гостра чи хронічна, у 80% випадків);
- інфекційний (у 17-20%, грип, ангіна, тонзиліт, скарлатина, енцефаліт, спричиняє автоімунну реакцію – зниження функції Т-супресорів).
СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:
- генетичні;
- перегрівання на сонці;
- ендокринні перебудови організму (вагітність, клімакс).
КЛІНІКА
При явному гіпертиреозі. Скарги на м’язову слабкість, швидку втому, дратівливість, плаксивість, безпричинне хвилювання, метушливість, підвищену пітливість, постійне серцебиття, яке посилюється при фізичному навантаженні, значну втрату у вазі, субфебрильну температуру, зниження працездатності. В ряді випадків хворі скаржаться на часте, неоформлене випорожнення із схильністю до проносів, порушення менструального циклу.
Об’єктивно: хворі метушливі, роблять багато швидких непотрібних рухів, багатослівні, у них швидко змінюється настрій. Загальний вигляд хворих нерідко моложавий. Якщо захворювання почалось до закриття епіфізарних хрящів, то ріст тіла часто перевищує норму. У молодих тонкі кисті, пальці із загостреною кінцевою фалангою. Вираз обличчя – гнівний, переляканий погляд .
Шкіра гаряча на дотик, волога волосся сухе, ламке.
Спостерігається дрібний тремор пальців витягнутих рук, закритих повік, інколи всього тіла (симптом “телеграфного стовпа”). Тремор може досягти такої інтенсивності, що впливає на зміну почерку хворого, який стає нерівним, нерозбірливим. Важливою ознакою захворювання є наявність зоба. Як правило, щитоподібна залоза м’яка, збільшена дифузно і рівномірно.
Виділяють такі ступені збільшення щитоподібної залози запропоновані ВООЗ:
0 – щитоподібна залоза не пальпується;
І а – щитоподібна залоза пальпується, але візуально не визначається;
І б – щитоподібна залоза пальпується і визначається візуально в положенні із запрокинутою головою;
ІІ – щитоподібна залоза визначається візуально при нормальному положенні голови;
ІІІ – зоб помітний на відстані, щитоподібна залоза великих розмірів.
Підвищена секреція тиреоїдних гормонів призводить до посилення процесів втрати енергетичних ресурсів організму, що обумовлює зниження маси тіла. Інколи відмічається збільшення маси тіла, так званий “жирний Базедов”. Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21% хворих. Найчастіше зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім, рідше одностороннім. Екзофтальм супроводжується підвищеним блиском очей.
Крім екзофтальму, у хворих зустрічаються й інші очні симптоми: широке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке миготіння (с-м Штельвага), підвищений блиск очей (с-м Грефе), слабкість конвергенції (с-м Мебіуса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз.
В клінічній картині тиреотоксикозу характерними є порушення з боку серцево-судинної системи. Тахікардія є одним із найбільш постійних і ранніх симптомів захворювання. Тахікардія постійна і стійка. Вона зберігається в спокої, під час сну, посилюється під впливом фізичних навантажень і слабочутлива до терапії серцевих глікозидів. Хворі відчувають биття пульсу в ділянці шиї, голови, живота.
Задишка при дифузному токсичному зобі своєрідна („незадоволення вдихом”) може виникати і при відсутності серцевої недостатності, пов’язана з ослабленням серцевої діяльності, порушенням гемодинаміки і тканинного дихання.
Артеріальний тиск при легкій формі нормальний, а при середній і тяжкій – підвищується, систолічний, а діастолічний знижується, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск.
Розміри серця розширені вліво, вислуховується систолічний шум. При тяжких формах дифузного токсичного зоба часто виникає миготлива аритмія, яка може носити параксизмальний характер і розвивається серцева недостатність.
Часто у хворих на дифузний токсичний зоб зустрічаються зміни з боку травного тракту. Хворі пред’являють скарги на втрату апетиту, розлади при випорожненнях, напади болю в животі, блювання. У тяжких випадках страждає печінка, вона збільшується в розмірах, стає болючою, інколи виникає жовтяниця, порушується її функція. Нерідко у хворих порушується функція підшлункової залози.
Нервово-м’язова система і психіка. Характерне тремтіння всього тіла і окремих його частин.
У жінок, частіше при середніх і тяжких формах захворювання порушується менструальний цикл (гіпо- або аменорея), знижується лібідо. При тривалому перебігу і тяжких формах захворювання можуть виникати атрофія матки, молочних залоз, викидні, безпліддя. У дівчаток буває затримка статевого розвитку, у чоловіків знижується лібідо і потенція.
За тяжкістю перебігу тиреотоксикозу виділяють легку, середню і тяжку форми захворювання.
При легкій формі пульс більше 100 за 1 хв, втрата маси тіла 3-5 кг, працездатність збережена.
Середня форма характеризується посиленням тахікардії до 100-120 за 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг, працездатність знижена.
При тяжкій формі схуднення досягає кахексії. Частота пульсу перевищує 120-140 за 1 хв; порушується функція печінки, серцево-судинної системи, працездатність втрачена.
Тиреотоксичний криз є найбільш тяжким, загрозливим для життя хворого ускладненням дифузного токсичного зоба.
Причини: оперативні втручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування радіоактивним йодом, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні перевантаження.
В патогенезі розвитку кризу основну роль відіграють надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, недостатня функція кори надниркових залоз, активність вищих відділів нервової і симпатоадреналової системи. Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин. Хворі стають неспокійними, з’являється нудота, безперервне блювання, пронос, профузне потовиділення. Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу. В подальшому розвивається різка м’язова слабість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується до 40°С і вище. Різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується артеріальний тиск. Шкіра гаряча на дотик, волога. Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії. Надалі збудження змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком клінічної картини коми. Летальність без лікування досягає 75%, а у людей похилого віку – до 100%.
ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:
- ураження нервово-психічної сфери;
- ураження серцево-судинної системи;
- ураження нервово-м’язової системи;
- ураження статевої системи;
- ураження травної системи;
- офтальмопатія;
- гіпертрофії залози.
Діагностика: лабораторна
- ТТГ, якщо знижений, тоді Т3, Т4;
- антитіла АТПО (при підозрі на хронічний аутоімунний тиреоїдит);
-ЗАК;
- ліпідограма;
- печінкові проби;
Інструментальна:
- УЗД щитоподібної залози;
- Сцинтиграфія щитоподібної залози;
- РГ грудної клітки або прицільна РГ трахеї;
-МРТ шиї і грудної клітки;
А також цитологія вузла щитоподібної залози при підозрі на рак.
При вираженій клінічній картині діагноз не викликає сумнівів. Для захворювання характерне підвищення базального рівня Т3 (трийодтиронін), Т4 (тироксин) і зниження тиреотропного гормона. Із неспецифічних біохімічних показників крові слід відмітити гіпохолестеринемію.
З інструментальних методів діагностики використовують сцинтиграфію з ізотопом , ультразвукову діагностику, комп’ютерну томографію.
Цитологічне дослідження: оцінка вузла щитоподібної залози як злоякісного (рак щитоподібної залози), підозрілого або доброякісного, з метою визначення показів до хірургічного лікування.
УСКЛАДНЕННЯ
Тиреотоксичний криз.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:
1. Показано стаціонарне психічний спокій, повноцінний сон, у важких випадках лікування в стаціонарі.
2. Дієта повинна мати високу енергетичну цінність. Необхідно обмежити споживання збудливих харчових продуктів (кава, чай).
3. Необхідно уникати інсоляції і використання великої кількості медикаментів (алергенів).
4. Медикаментозна терапія:
- тиреостатики – мерказоліл, (тіамазол) механізм дії полягає в пригніченні синтезу тиреоїдних гормонів, препарат першого вибору ;
- β-блокатори ;
- кортикостероїди (преднізолон).
5. Хірургічне лікування. Воно показане при тиреотоксикозі тяжкого
ступеня, великій щитоподібній залозі, відсутності ефекту від консервативної терапії, в тому числі, при тиреотоксикозі у дітей і вагітних.
6. Лікування радіоактивним йодом показане при відсутності ефекту від тривалої медикаментозної терапії, при рецидиві дифузного токсичного зоба після оперативного лікування, при значних змінах з боку серцево-судинної системи, протипоказаннях до призначення.
Профілактика полягає в уникненні нервових перенапружень, своєчасному лікуванні інфекційних захворювань.
