Кров

У дiвчинки 7-ми рокiв ознаки

анемiї.Лабораторно встановлений дефiцит

пiруваткiнази в еритроцитах.

Порушенняякого процесу грає головну роль

в розвитку анемiї у дiвчинки?

Еритроцити людини не мiстять

мiтохондрiй. Який основний шлях утворення

АТФ в цих клiтинах?

В еритроцитах пацiєнта, хворого на

гемолітичну анемiю, була значно знижена

активність пiруваткiнази. Який метаболічний

процес порушений за цих умов?

У трирiчної дитини з підвищеною

температурою тiла пiсля прийому аспiрину

спостерiгається посилений гемолiз

еритроцитiв. Вроджена недостатнiсть якого

ферменту могла викликати у дитини

гемолiтичну анемiю?

У пацієнтів зі спадковим дефектом

глюкозо-6-фосфатдегідрогенази має місце

підвищена схильність еритроцитів до

гемолізу. Який метаболічний процес

порушений при цих умовах?

Сульфаніламіди використовують в

клінічній практиці як протимікробні засоби.

При генетичному дефекті якого ферменту

пентозофосфатного обміну в еритроцитах

лікування цими препаратами може призвести

до гемолітичної анемії?

При біохімічному аналiзi еритроцитiв

немовляти встановлено виражену

недостатнiсть глутатiонпероксидази i

низький рівень відновленого глутатiону. Яка

анемія може розвинутись у цієї дитини?

Хворий 20-ти рокiв скаржитьсяна загальну

слабкiсть, запаморочення,швидку

втомлюванiсть. У кровi: Hb- 80г/л.

Мiкроскопiчно: еритроцити змiненої форми.

Причиною цього стану може бути:

При рядi гемоглобiнопатiй вiдбуваються

амiнокислотнi замiни у α- i β-ланцюгах

гемоглобiну. Яка з них характерна для

серпоподiбноклiтинної анемiї?

Заміна глутамінової кислоти на валін

була виявлена при вивченні вихідної

молекулярної структури. Для якої спадкової

патології характерний цей симптом?

У хворого має місце мутація гена, що

відповідає за синтез гемоглобіну. Це

призвело до розвитку захворювання -

серпоподібноклітинна анемія. Як

називається патологічний гемоглобін, який

спостерігається при цьому захворюванні?

Поряд з нормальними типами

гемоглобіну в організмі дорослої людини

можуть бути присутніми патологічні.

Вкажіть один з них:

Після тривалого лікування

сульфаніламидними препаратами у пациента

розвинулась макроцитарна анемія.

Утворення активної форми наступного

вітаміну було порушено в даних умовах:

У пацiєнта 50-ти рокiв, що звернувся до

стоматолога, був виявлений малиновий

"лакований" язик. У кровi: знижена кiлькiсть

еритроцитiв i концентрацiї гемоглобiну,

наявнi ознаки мегалобластичного типу

кровотворення, дегенеративнi змiни бiлої

кровi. Яке захворювання кровi було виявлене

у хворого?

Пiсля видалення у пацiєнта 2/3 шлунка у

кровi зменшився вмiст гемоглобiну, кiлькiсть

еритроцитiв, збiльшилися розмiри цих клiтин

кровi. Дефiцит якого вiтамiну призводить до

таких змiн у кровi?

У хворого 43 рокiв з хронічним

атрофiчним гастритом i мегалобластною

гiперхромною анемiєю пiдвищене видiлення метилмалонової кислоти з сечею.

Недостатнiстю якого вiтамiну обумовлене

виникнення зазначеного

симптомокомплексу?

До лiкаря акушера-гiнеколога звернулась

вагiтна жiнка, у якої дiагностували

мегалобластну анемiю. Який з нижче

наведених засобiв доцiльно призначити?

У пацієнта діагностована мегалобластна

анемія. Вкажіть вітамін, дефіцит якого може

призвести до розвитку цього захворювання.

У пацієнта 65-ти років з тривалими

скаргами, характерними для хроничного

гастриту, в периферичній крові виявлені

мегалоцити, у кістковому мозку

мегалобластичний еритропоез. Який діагноз

найбільш імовірний?

У хворого, що переніс 5 рокiв тому

субтотальну резекцію шлунка, розвинулась

В12-фолiєводефiцитна анемiя. Який

механізм є провiдним у розвитку такої

анемiї?

При обстеженнi хворого на атрофiчний

гастрит виявлено мегалобластну анемiю.

Дефiцит якої речовини є причиною

виникнення анемiї у цього хворого?

Хірургічне видалення частини шлунка

призвело до порушення всмоктування

вітаміну В12, він виділяється з калом. У

хворого була діагностована анемія. Який

фактор необхідний для засвоєння цього

вітаміну?

У хворого з гемолiтичною анемією

виявлено дефiцит пiруваткiнази в

еритроцитах. За цих умов причиною

розвитку гемолiзу еритроцитiв є:

При лабораторному обстеженнi кровi

людини, яку вкусила змiя, виявлено гемолiз

еритроцитiв, гемоглобiнурiю. Дiя зміїної

отрути зумовлена наявнiстю в нiй ферменту:

У людей, якi постiйно проживають в

гiрськiй мiсцевостi, адаптацiя до "кисневого

голодування" здійснюється шляхом

полегшеної вiддачi кисню гемоглобiном

внаслiдок:

Після аварії на хімічному виробництві

відбулося забруднення навколишнього

середовища нітроcполуками. У людей, що

проживають в цій місцевості, з'явилися різка

слабкість, головний біль, задишка,

запаморочення. У чому причина розвитку

гіпоксії?

У дитини 7-ми років виражені ознаки

гемолітичної анемiї. При бiохiмiчному

аналiзi еритроцитів встановлено знижену

концентрацію НАДФН i вiдновленого

глутатiону. Дефiцит якого ферменту

зумовлює у даному випадку біохімічні змiни

i клінічні прояви?

У хворої 38-ми рокiв пiсля прийому

аспiрину i сульфанiламiдiв спостерiгається

посилений гемолiз еритроцитiв, який

викликаний недостатнiстю глюкозо-6-

фосфатдегiдрогенази. Порушенням

утворення якого коферменту зумовлена ця

патологiя?

У 22-річної жінки внаслідок тривалого

вживання сульфаніламідних препаратів

з'явилися ознаки гемолітичної анемії, що

обумовлено спадковим порушенням синтезу

ферменту пентозофосфатного циклу

глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, який

забезпечує утворення в організмі:

У хворого має мiсце хронiчний запальний

процес мигдаликiв. За рахунок якого

бiохiмiчного процесу у вогнищi запалення

пiдтримується концентрація НАДФН,

необхiдного для реалiзацiї механiзму

фагоцитозу?

У процесi метаболiзму в органiзмi

людини утворюються активнi форми кисню,

у тому числi супероксидний анiон-радикал.

За допомогою якого ферменту iнактивується

цей анiон?

При зниженнi активностi ферментів

антиоксидантного захисту посилюються

процеси перекисного окиснення лiпiдiв

клiтинних мембран. При нестачi якого

мiкроелементу знижується активнiсть

глутатiонпероксидази?

При патологічних процесах, якi

супроводжуються гiпоксiєю, вiдбувається

неповне вiдновлення молекули кисню в

дихальному ланцюзi i накопичення

пероксиду водню. Вкажiть фермент, який

забезпечує його руйнування:

При пародонтитах розвивається ліпідна

пероксидація в тканинах пародонта, в

ротовій порожнині наростає вміст

малонового діальдегіду, пероксиду водню.

Які з перелічених ферментів здійснюють

антіоксідантний захист?

Пародонтит викликає розвиток

перекисного окислення ліпідів в тканинах

пародонта, а також збільшення концентрації

малонового діальдегіду і перекису водню в

порожнині рота. Який з наступних ферментів

забезпечує антиоксидантний захист?

Тi органiзми, якi в процесi еволюціїне

створили захисту вiд H2O2, можуть жити

лише в анаеробних умовах. Якi з

перелiчених ферментiв можуть руйнувати

пероксид водню?

Хворий з абсцесом розсіченої рани

звернувся до травматологічного відділення.

Щоб очистити рану від гною, лікар промив її

3% перекисом водню. Піна була відсутня.

Чим обумовлено відсутність активності

препарату?

В результатi виснажуючої м’язової

роботи у робочого значно зменшилась

буферна ємнiсть кровi. Надходженням якої

речовини у кров можна пояснити це явище?

У дитини на протязi перших трьох

мiсяцiв пiсля народження розвинулася важка

форма гiпоксiї, що проявлялася задухою та

синюшнiстю шкiри. Причиною цього є

порушеня замiни фетального гемоглобiну на:

При захворюваннях дихальної системи,

розладах кровообігу порушується транспорт

кисню, що супроводжується гіпоксією. При

цих умовах енергетичний обмін

здійснюється за рахунок анаеробного

гліколізу, що призводить до утворення та

накопичення в крові:

Хворий перебуває на обліку в

ендокринологічному диспансері з приводу

гіпертиреозу. До схуднення, тахікардії,

тремтіння пальців рук приєдналися

симптоми гіпоксії - головний біль,

стомлюваність, мерехтіння "мушок" перед

очима. Який механізм дії тиреоїдних

гормонів лежить в основі розвитку гіпоксії?

Пiд час бiгу на короткi дистанцiї у

нетренованої людини виникає м’язова

гiпоксiя. До накопичення якого метаболiту в

м’язах це призводить?

У жiнки 32-х рокiв запалення ясен

(гiнгiвiт) супроводжується їх гiпоксiєю.

Утворення якого метаболiту вуглеводного

обмiну значно збiльшується при цьому в

тканинах пародонта?

29-річний пацієнт був доставлений в

лікарню через отруєння чадним газом.

Об'єктивно: у пацієнта спостерігаються

симптоми важкої гіпоксії - задишка, ціаноз,

тахікардія. Яка сполука утворюється в

результаті інтоксикації монооксидом

вуглецю?

Чоловік втратив свідомість в салоні

автомобіля, де тривалий час чекав приятеля

при включеному двигуні. Яку сполуку

гемоглобіну можна виявити в крові

потерпілого?

У хворого з дихальною недостатністю рН

крові 7,35. Визначення pCO2 показало

наявність гіперкапнії. При дослідженні рН

сечі відзначається підвищення її кислотності.

Яка форма порушення кислотно-основного

стану в даному випадку?

У немовляти внаслiдок неправильного

годування виникла виражена дiарея. Одним з

основних наслiдкiв дiареї є екскрецiя великої

кiлькостi бiкарбонату натрiю. Яка форма

порушення кислотно-лужного балансу має

мiсце вцьому випадку?

Чоловік 30-ти років з цукровим діабетом

I типу був госпіталізований в стані коми.

Лабораторні дослідження виявили

гіперглікемію, кетонемії. Яке з наведених

метаболічних розладів може бути виявлено у

цього пацієнта?

У хворого виявлено порушення

прохідності дихальних шляхів на рiвнi

дрiбних i середніх бронхiв. Якi змiни

кислотно-основної рiвноваги можуть

розвинутись у пацiєнта?

При цукровому дiабетi внаслiдок

активацiї процесів окислення жирних кислот

виникає кетоз. До яких порушень кислотно-

лужної рiвноваги може призвести надмiрне

накопичення кетонових тiл в кровi?

Кетоз розвивається у хворих на цукровий

діабет в результаті активації процесів

окислення жирних кислот. Який кислотно-

основний дисбаланс може виникнути в

результаті накопичення в крові надлишку

кетонових тіл?

Хворий проходив чергове обстеження, в

результатi якого у нього виявлено

гiперглiкемiю, кетонурiю, полiурiю,

глюкозурiю. Яка форма КОС маємiсце за

наявностi цих явищ?

У хворого на цукровий дiабет

розвинулася дiабетична кома внаслiдок

порушення кислотно-основного стану. Який вид порушення кислотно-основного стану

виник при цьому?

Основним ускладненням цукрового

діабету є розвиток кетоацидозу за рахунок

накопичення кетонових тіл у сироватці

крові. Яка форма порушення

кислотноосновної рівноваги при цьому має

місце?

У пацiєнта у результатi тривалого

блювання вiдбувається значна втрата

шлункового соку, що є причиною порушення

кислотно-лужного стану в органiзмi. Яка з

перерахованих форм порушення кислотно-

лужного стану має мiсце?

У альпiнiста, що пiднявся на висоту

5200м, розвинувся газовий алкалоз. Що є

причиною його розвитку?

При лабораторному дослідженні

дихальної функції крові встановлено, що має

місце погіршення транспорту нею CO2. З

дефіцитом якого ферменту в еритроцитах це

може бути пов'язано?

В процесі катаболізму гемоглобіну

звільняється залізо, яке в складі спеціального

транспортного білка надходить в кістковий

мозок і знову використовується для синтезу

гемоглобіну. Цим транспортним білком є:

Катаболізм гемоглобіну призводить до

вивільнення заліза, яке транспортується в

кістковий мозок певним транспортним

білком і знову використовується для синтезу

гемоглобіну. Вкажіть цей транспортний

білок:

У печінки хворого, який страждає на

залізодефіцитну анемію, виявлено

порушення синтезу залізовмісного білка,

який є джерелом заліза для синтезу гема. Як

називається цей білок?

У чоловiка 40-ка рокiв внаслiдок

посиленого гемолiзу еритроцитiв

пiдвищився вмiст залiза в плазмi кровi. Який

бiлок забезпечує його депонування в

тканинах?

Пацiєнт звернувся до лiкаря зi скаргами

на задишку, що виникала після фiзичного

навантаження. Клiнiчне обстеження виявило

анемію та наявнiсть парапротеїну в зонi

гамма-глобулiнiв. Який показник у сечi

необхiдно визначити для пiдтвердження

дiагнозу мiєломи?

У дiвчинки 16-ти рокiв, яка тривалий час

намагалась знизити масу свого тiла

голодуванням, виник набряк. Яка головна

причина цього явища?

У 36-річної пацієнтки, яка обмежувала

кількість продуктів в своєму раціоні

протягом 3 місяців, спостерігається

зниження маси тіла, погіршення фізичного і

психічного здоров'я, набряки обличчя. Ці зміни можуть бути викликані дефіцитом

таких поживних речовин:

При токсичному ушкодженнi клітин

печiнки з порушенням її функцiй у хворого

з’явилися набряки. Якi змiни складу плазми

кровi є провiдною причиною розвитку

набрякiв?

При токсичному ушкодженнi гепатоцитiв

з порушенням їх бiлковосинтезуючої функцiї

у пацiєнта рiзко знизився вмiст альбумiнiв у

плазмi кровi та онкотичний тиск плазми. Що

буде наслiдком цих змiн?

За умови токсичного ураження печінки

порушується її білоксинтезуюча функція.

Який вид диспротеїнемії спостерігається при

цьому?

Концентрація альбуміну в зразку крові

людини нижче норми. Це призводить до

набряку тканин. Яка функція крові

пошкоджена?

В клініку поступила дитина 4-х років з

ознаками тривалого білкового голодування:

затримка росту, анемія, набряки, розумова

відсталість. Причиною розвитку набряків у

цієї дитини є зниження синтезу:

Пролонгована дія ряду антибіотиків і

сульфаніламідів обумовлена тим, що вони

циркулюють в крові тривалий час в

комплексі з:

Електрофоретичне дослiдження

сироватки кровi хворого на пневмонію

показало збiльшення однiєї з білкових

фракцiй. Вкажiть її:

При активацiї запального процесу,

деяких аутоiмунних та iнфекцiйних

захворюваннях у плазмi кровi рiзко зростає

рiвень бiлкiв гострої фази. Який iз наведених

нижче бiлкiв здатний утворювати гель при

охолодженнi сироватки?

У хворого 49-ти рокiв на гострий

панкреатит виникала загроза некрозу

пiдшлункової залози, що супроводжувалось

надходженням у кров i тканини активних

панкреатичних протеїназ i розщеплення

тканинних бiлкiв. Якi захиснi фактори

органiзму можуть iнгiбувати цi процеси?

При хворобi Вiльсона-Коновалова

порушується транспорт мiдi, що призводить

до накопичення цього металу в клiтинах

мозку та печiнки. З порушенням синтезу

якого бiлку це пов’язано?

У хворого 27-ми рокiв виявлено

патологiчнi змiни печiнки i головного мозку.

У плазмi кровi виявлено різке зниження, а в

сечi - пiдвищення вмiсту мiдi. Встановлено

дiагноз – хвороба Вiльсона. Активнiсть якого

ферменту в сироватцi кровi необхiдно

дослiдити для пiдтвердження дiагнозу?

Бiохiмiчний аналiз сироватки кровi

пацiєнта з гепатолентикулярною

дегенерацiєю (хвороба Вiльсона-

Коновалова) виявив зниження вмiсту

церулоплазмiну. У цього пацiєнта в

сироватцi кровi буде пiдвищена

концентрацiя таких iонiв:

У хворого на гепатоцеребральну

дистрофiю в сироватцi кровi знижений вмiст

церулоплазмiну. Накопичення якого

елемента в печiнцi, мозку та нирках

спостерiгається у хворого?

Жінка 33 років страждає на

гепатоцеребральну дистрофію (хвороба

Вільсона). У крові - знижений вміст

церулоплазміну. У сечі - різко підвищений

вміст амінокислот. Посиленням якого

процесу обумовлені ці зміни?

У хворої 38-ми рокiв ревматизм в

активнiй фазi. Визначення якого

лабораторного показника сироватки кровi

має дiагностичне значення при данiй

патологiї?

У плазмi кровi здорової людини

знаходиться декiлька десяткiв бiлкiв. При

захворюваннi органiзму з’являються новi

бiлки, зокрема "бiлок гострої фази". Таким

бiлком є:

Чоловiк 60-ти рокiв скаржиться на бiль у

суглобах. У сироватцi кровi пацiєнта

виявлено пiдвищення концентрацiї С-

реактивного бiлку та оксипролiну.Для якого

захворювання характернi ці симптоми?

У 6-мiсячної дитини спостерiгалися частi

та iнтенсивнi пiдшкiрнi крововиливи.

Призначення синтетичногоаналога вiтамiну

K (вiкасолу) дало позитивний ефект. У γ-

карбоксилюваннi глутамiнової кислоти якого

бiлка зсiдальної системи кровi бере участь

цей вiтамiн?

Молодий чоловiк пiсля імплантації

серцевого клапана систематично отримує

непрямi антикоагулянти. Його стан ускладнився кровотечею. Iз зменшенням у

кровi якої речовини це пов’язане?

Пацієнт скаржиться на часті кровотечі з

ясен. У крові виявлено дефіцит II фактора

згортання крові (протромбіну). Яка фаза

згортання крові порушена у людини, перш за

все?

При запальних процесах в органiзмi

починається синтез бiлкiв ”гострої фази”.

Якi речовини є стимуляторами їх синтезу?

В експериментi на кролику введення

пiрогеналу призвело до пiдвищення у

тварини температури тiла. Яка з

перерахованих речовин відіграє роль

вторинного пiрогену, що бере участь у

механiзмi виникнення лихоманкової реакцiї?

У хворого iз запаленням легень

спостерiгається пiдвищення температури тiла. Яка бiологiчно активна речовина

вiдiграє провiдну роль у виникненні цього

прояву?

У пацiєнта пiсля переливання 200мл

кровi пiдвищилася температура тiла до

37,9oC. Яка з наведених речовин найбiльш

вiрогiдно призвела до пiдвищення

температури?

Для розвитку гарячкових станів

характерним є зростання рiвня білків

«гострої фази» церулоплазмiну,

фiбриногену, С-реактивного протеїну.

Вкажiть можливий механiзм цього явища:

Студент використав консервовану

донорську кров для визначення часу її

зсідання. Однак, будь-якого позитивного

результату він отримати не зміг. Причиною

цього є відсутність в крові:

У юнака 16-ти рокiв пiсля перенесеного

захворювання знижена функція синтезу

білків-факторів згортання крові у печiнцi

внаслiдок нестачi вiтамiну K. Це може

призвести до порушення:

У хворого спостерiгаються геморагiї, в

кровi знижена концентрацiя протромбiну.

Недостатнiсть якого вiтамiну призвела до

порушення синтезу цього фактору згортання

кровi?

У хворого 37-ми років на фонi тривалого

застосування антибіотиків спостерiгається

підвищена кровоточивiсть при невеликих

пошкодженнях. У кровi - зниження

активності факторiв згортання кровi,

подовження часу згортання кровi.

Недостатнiстю якого вiтамiну обумовленi

зазначенi змiни?

Плазмовi фактори згортання кровi

зазнають посттрансляцiйної модифiкацiї за

участю вiтамiну K. Як кофактор, вiн

потрiбен у ферментнiй системi γ-

карбоксилювання бiлкових факторiв

коагуляцiї кровi, завдяки збільшенню

спорiдненостi їх молекул з iонами кальцiю. Яка амiнокислота карбоксилюється в цих

бiлках?

Внаслідок посттрансляційних змін

деяких білків, що приймають участь у

згортанні крові, зокрема протромбіну, вони

набувають здатність зв’язувати

кальцій.Уцьому процесі приймає участь

вітамін:

Для попередження післяопераційної

кровотечі 6-ти річній дитині рекомендовано

приймати вікасол, який є синтетичним

аналогом вітаміну K. Вкажіть, які

посттрансляційні зміни факторів згортання

крові активуються під впливом вікасолу?

За кілька днів до операції пацієнту

призначають вітамін K або його синтетичний

аналог вікасол. Вітамін K бере участь у

наступній посттрансляційній модифікації II,

VII, IX, X факторів згортання крові:

У пацієнта, що тривалий час страждає на

кишковий дисбактеріоз, посилилися

кровотечі внаслідок порушення

посттрансляційної модифікації II, VII, IХ і Х

факторів згортання крові в печінці. Дефіцит

якого вітаміну є причиною цього стану?

Новонароджена дитина має численні

крововиливи. Дослідження згортання крові

показують підвищений протромбіновий час.

Аномалія яких біохімічних процесів

найбільш ймовірно має місце у дитини?

Активація ряду факторів системи

гемостазу здійснюється шляхом приєднання

до них іонів кальцію. Наявність якого

структурного компонента в їх складі

забезпечує приєднання іонів кальцію?

Хвора 46-ти рокiв довгий час страждає

на прогресуючу м’язову дистрофію

(Дюшена). Змiни рiвня якого ферменту кровi

є дiагностичним тестом вданому випадку?

Хлопчику 15-ти років встановлено

діагноз: гострий вірусний гепатит.

Визначення якого показника крові необхідно

провести для підтвердження гострого

ураження печінкових клітин?

У хворого через 12 годин після гострого

нападу загрудинного болю знайдено різке

підвищення активності АсАТ в сироватці

крові. Вкажіть патологію, для якої

характерно це зміщення:

Чоловік 43-х років після вживання

жирної їжі та алкоголю скаржиться на

сильний біль в животі. У сироватці крові

вміст трипсину становить 850 ммоль / (год •

л) (норма 60-240 ммоль / (год • л)). Для якої

патології системи травлення це найбільш

характерно?

Для біохімічної діагностики інфаркту

міокарду необхідно визначити активність

декількох ферментів та їх ізоферментних

форм в крові. Аналіз на який фермент

вважається оптимальним для підтвердження

або спростування діагнозу інфаркт міокарду на ранній стадії після появи у пацієнта

торакального болю?

У кровi хворого виявлено пiдвищення

активностi ЛДГ4,5, АлАТ,

карбамоїлорнiтинтрансферази. В якому

органi можна передбачити розвиток

патологiчного процесу?

У кровi хворого концентрацiя

альбумiнiв складає 2,8 г/л, пiдвищена

концентрацiя лактатдегiдрогенази 5 (ЛДГ5).

Про захворювання якого органа це свiдчить?

При аналізі крові у хворого виявлено,

що концентрація альбуміну становить 20 г/л,

підвищена активність ізоферменту

лактатдегідрогенази 5 (ЛДГ 5). Про

захворювання якого органу свідчить цей

результат?

У сироватці крові пацієнта підвищена

активність гіалуронідази. Визначення якого

біохімічного показника сироватки крові

дозволить підтвердити припущення про

патологію сполучної тканини?

При дослiдженнi кровi хворого

виявлено значне збiльшення активностi МВ-

форм КФК (креатинфосфокiнази) та ЛДГ-1.

Яку патологiю можна припустити?

У кровi хворого виявлено пiдвищення

активностi ЛДГ1, ЛДГ2, АсАТ,

креатинкiнази. В якому органi хворого

найбiльш вiрогiдний розвиток патологiчного

процесу?

У крові пацієнта спостерігається

підвищення активності АсАТ, ЛДГ-1, ЛДГ-2

і КФК. Патологічний процес найбільш

імовірно розвивається у:

У плазмi кровi пацiєнта зпiдвищилась

активнiсть iзоферментiв ЛДГ1 i ЛДГ2. Про

патологiю якого органа це свiдчить?

У хворого виявлено пiдвищення

активностi ЛДГ1,2, АсАТ,

креатинфосфокiнази. В якому органi

(органах) найбiльш вiрогiдний розвиток

патологiчного процесу?

Хворий 49 років водій за професією

скаржиться на нестерпні стискаючі болі за

грудиною, що “віддають” у ділянку шиї, які

виникли 2 години тому. Стан важкий,

блідість, тони серця послаблені. Лабораторне

обстеження показало високу активність

креатинкинази та ЛДГ1. Для якого

захворювання характерні подібні зміни?

Через 6 годин після інфаркту міокарду у

хворого в крові піднялась активність

лактатдегідрогенази. Наявність якого

ізоферменту треба очікувати в цьому

випадку?

До вiддiлення реанiмацiї надiйшов

чоловiк 47-ми рокiв з дiагнозом iнфаркт

мiокарду. Яка з фракцiй лактатдегiдрогенази

(ЛДГ) буде переважати в сироватцi кровi

протягом перших двох дiб?

В плазмі крові пацієнта виявлено

високий рівень ізоформ лактатдегідрогенази

(ЛДГ) за рахунок зростания концентрації

ЛДГ-1 та ЛДГ-2. Вкажіть найбільш

імовірний діагноз:

60-річний чоловік звернувся до лікаря

після появи болю в грудній клітці. В

сироватці крові виявлено значне зростання

активності ферментів: креатинфосфокінази

та її МВ-ізоформи,

аспартатамінотрансферази. Про розвиток

патологічного процесу в якій тканині

свідчать ці зміни?

Спадкова гiперлiпопротеїнемiя I типу

обумовлена недостатнiстю

лiпопротеїнлiпази. Пiдвищення рівня яких

транспортних форм ліпідів в плазмi навiть

натщесерце є характерним?

Вміст холестеролу в сироватці крові 12-

річного хлопця – 25 ммоль/л. В анамнезі

спадкова гіперхолестеринемія спричинена

порушенням синтезу рецепторів для:

При обстеженнi хворого виявлено

пiдвищення вмiсту в сироватцi кровi

лiпопротеїнiв низької щiльностi. Яке

захворювання можна передбачити у цього

хворого?

Чоловiк 60-ти рокiв страждає на

атеросклероз судин головного мозку. При

обстеженнi виявлена гiперлiпiдемiя. Вмiст

якого класу лiпопротеїнiв найбiльш iмовiрно

буде пiдвищений при дослiдженнi сироватки

кровi?

Кролiв годували їжею з додаванням

холестерину. Через 5 мiсяцiв виявленi

атеросклеротичнi змiни в аортi. Назвiть головну причину атерогенезу в даному

випадку:

У хворої дитини в кровi встановлено

гiперлiпопротеїнемiю, що передалася у

спадок. Генетичний дефект синтезу якого

ферменту обумовлює це явище?

Пiд час дослiдження плазми кровi

пацiєнта через 4 години пiсля приймання

ним жирної їжi встановлено, що вона є

каламутною. Найбiльш ймовiрною

причиною даного стану є пiдвищення

концентрацiї в плазмi:

Сироватка крові хворого має молочний

вигляд. Біохімічний аналіз виявив високий

вміст триацилгліцеролів і хіломікронів. Цей

стан викликано спадковим дефектом

наступного ферменту:

Пiд час обстеження пiдлiтка,

щостраждає на ксантоматоз, виявлена сiмейна гiперхолестеринемiя. Концентрацiя

яких лiпопротеїнiв значно пiдвищена в кровi

при цiй патологiї?

Рівень якого білка плазми крові

дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8

тижні до обстеження) оцінити рівень

глікемії, якщо пацієнт хворіє на цукровий

діабет, що супроводжується гіперглікемією

натще понад 7,2 ммоль/л?

У пацієнта діагностовано

панкреатичний діабет, який супроводжується

гіперглікемією. Рівень глікемії можна

оцінити ретроспективно (за 4-8 тижнів до

обстеження) шляхом вимірювання

концентрації наступного білка плазми крові:

Людина хворiє на цукровий дiабет, що

супроводжується гiперглiкемiєю натще

понад 7,2 ммоль/л. Рiвень якого бiлка плазми

кровi дозволяє ретроспективно (за попереднi

4-8 тижнi до обстеження) оцiнити рiвень

глiкемiї?

До лікаря звернулася жінка 42-х років,

що тривалий час дотримується

вегетаріанства. При обстеженні виявили

негативний баланс азоту. Який фактор,

найбільш ймовірно, привів до такого стану?

Пiд час обстеження чоловiка 45 рокiв,

який перебуває довгий час на вегетерiанськiй

рослиннiй дiєтi, виявленонегативний

азотистий баланс. Яка особливiсть рацiону

стала причиною цього?

У дитини 14-ти років був виявлений

позитивний азотистий баланс. Що з

наведеного може бути причиною цього?

Через місяць після серйозної операції у

38-річного пацієнта виявлений позитивний

азотистий баланс. У сечі цього пацієнта

можна виявити низьку концентрацію

наступної азотовмісного речовини:

У дитини встановлена гостра ниркова

недостатнiсть. Якими бiохiмiчними

показниками слини це можна пiдтвердити?

У хворого, який виходить зi стану

тривалого голодування, визначили обмiн

азоту. Який результат можна очiкувати?

У хворого на первинний нефротичний

синдром встановлений вмiст загального

бiлку кровi 40 г/л. Яка причина обумовила

гiпопротеїнемiю?

У хворого, що страждає на хронiчну

ниркову недостатнiсть, виявлено у кровi

пiдвищення рiвня залишкового азоту до 35

ммоль/л, бiльше половини якого складає

сечовина. Виявлена гiперазотемiя є:

На основi лабораторного аналiзу у

хворого пiдтверджено дiагноз - подагра. Для

встановлення дiагнозу було проведено

визначення вмiсту:

У юнака 18-ти рокiв діагностована

м’язова дистрофiя. Пiдвищення в сироватцi

кровi вмiсту якої речовини найбiльш

iмовiрне при цiй патологiї?

Хвора 46-ти рокiв скаржиться на сухiсть

в ротi, спрагу, почащений сечопуск, загальну

слабкiсть. У кровi: гiперглiкемiя,

гiперкетонемiя. У сечi: глюкоза, кетоновi

тiла. На ЕКГ: дифузні змiни в мiокардi. Який

найбiльш iмовiрний дiагноз?

Хворий пiсля перенесеного

епiдемiчного паротиту схуднув, постiйно

вiдчуває спрагу, п’є багато води, відмічає

часте сечовидiлення, пiдвищений апетит,

шкiрний свербiж, слабкiсть, фурункульоз. У

кровi: глюкоза - 16 ммоль/л, кетонових тiл -

100 мкмоль/л; глюкозурiя. Яке захворювання

розвинулось у пацiєнта?

Хвора доставлена бригадою швидкої

допомоги. Об’єктивно: стан важкий,

свiдомiсть вiдсутня, адинамiя. Шкiрнi

покриви сухi, запалi очi, ціаноз обличчя,

тахiкардiя, запах ацетону з рота. Результати

аналiзiв: глюкоза кровi -20,1 ммоль/л (у

нормi - 3,3-5,5 ммоль/л), у сечi - 3,5% (у

нормi - 0). Який найбiльш вiрогiдний

дiагноз?

Хвора 38-ми рокiв надiйшла до

реанiмацiйного вiддiлення в несвiдомому

станi. Рефлекси вiдсутнi. Цукор кровi - 2,1

ммоль/л. В анамнезi - цукровий дiабет з 18-

ти рокiв. Яка кома маємiсце у хворої?

У хворого з дiагнозом хвороба Iценка-

Кушинга (гiперпродукцiя гормонiв корою

наднирникiв) в кровi визначено пiдвищену

концентрацiю глюкози, кетонових тiл,

натрiю. Який бiохiмiчний механiзм є

провiдним у виникненнi гiперглiкемiї?

Хворий 48-ми років звернувся до лікаря

зі скаргами на сильні болі, припухлість,

почервоніння шкіри над суглобами,

підвищення температури до 38oC.В крові

виявлено високий вміст уратів. Ймовірною

причиною такого стану може бути

порушення обміну:

У хворого в кровi пiдвищений вмiст

сечової кислоти, що клiнiчно проявляється

больовим синдромом внаслiдок вiдкладення

уратiв у суглобах. У результатi якого

процесу утворюється ця кислота?

У 19-місячної дитини з затримкою

розвитку та проявами самоагресії вміст

сечової кислоти в крові - 1,96 ммоль / л. При

якому метаболічному порушенні це