Віроїди і пріони

Неканонічні віруси.

Нині до царства Віра зараховують також інші неклітинні форми життя, які також перебувають на молекулярному рівні організації, – віроїди. Вони, так само як і віруси, спричиняють інфекційні захворювання завдяки здатності до самовідтворення – передавання своїх спадкових ознак молекулам нащадкам.

Віроїди відкрив 1971 року американський учений Т. Дінер, коли вивчав інфекційне захворювання картоплі, відоме під назвою «веретеноподібність бульб».

На превеликий подив дослідника, під час біохімічного аналізу очищеного збудника у препараті не виявили жодних білків. Інфекцію спричиняла невеличка одноланцюгова молекула РНК у формі замкненого ланцюга.

Генетичний матеріал віроїду не кодує жодного білка, його основна задача – самовідтворення у клітині хазяїна.

Тепер відомо багато різних захворювань рослин:

віроїд екзокортису цитрусових,

хвороба «кадангкаданг» кокосових пальм,

віроїд сонячного опіку авокадо,

плямистість пелюстків у квітів та ін.).

У людини, тварин і бактерій подібних збудників не виявлено. Віроїди, як і деякі віруси рослин, передаються від рослини до рослини під час механічного ушкодження. В інфікованій клітині віроїд прямує до ядра або до хлоропласта, де використовує клітинний фермент полімеразу для відтворення власних молекул. Симптоми захворювання виникають унаслідок активного відтворення молекул РНК віроїду, що спричиняє патологічний процес в інфікованій клітині.

Запам'ятайте!

Віроїди – інфекційні частинки, за структурою становлять собою низькомолекулярні одноланцюгові кільцеві молекули РНК, які не кодують власних білків

1. Які особли вості організації віроїдів?

2.У яких організмах вони паразитують?

3.Які захворювання вони спричиняють?

4. Чим будова РНК віроїдів відрізняється від будови РНК еукаріотів?

1957 року американський учений Карлтон Гайдушек описав нове захворювання – куру етнічної групи папуасів-канібалів Нової Гвінеї.

Хвороба виникала в результаті вживання в їжу мозку загиблих одноплемінників під час ритуального канібалізму.

Симптоми були такі: порушення ходи, біль у колінах, головний біль, підвищення температури, кашель і нежить, загальне нездужання. Характерною особливістю хвороби є підвищена збудженість, безпричинний сміх, тривала посмішка.

Саме тому цю хворобу місцеві мешканці й назвали куру – «смерть, що сміється». З припиненням канібалізму захворювання зникло.

Скрепі – неврологічне захворювання овець, що супроводжується загибеллю тварин. Захворювання було відоме в Англії ще в 1732 р.

Ураження виявляють лише в головному мозку. Мозкова тканина при цьому нагадує губку. Тому скрепі віднесено до губкоподібних енцефалопатій.

Одним з визначних наукових досягнень ХХ ст. в галузі біології та медицини стало відкриття в 1982 році американським молекулярним біологом, професором С. Прюзинером нового типу інфекційних агентів – пріонів.

Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles) – інфекційні білкові частки. Це аномальна форма білка, що змінює на подібну форму вже існуючий білок. Пріони не передають своїх спадкових ознак молекуламнащадкам, бо не здатні до розмноження. Ці інфекційні агенти спричиняють невиліковні захворювання центральної нервової системи людини та тварин – губкоподібні енцефалопатії.

На відміну від більшості інших збудників інфекційних захворювань, зокрема вірусів, пріони дуже стійкі до різноманітних фізикохімічних факторів (нагрівання, іонізуючого та ультрафіолетового опромінення тощо).

Пріонні білки формують стрижнеподібні частки, діаметром 10–20 нм і завдовжки 100–200 нм – амілоїдні фібрили. За структурою вони є полімерами: кожна містить близько тисячі молекул пріону.

Клітинним аналогом інфекційного пріонного білка є нормальний білок. Відмінність між ними полягає в конформації молекули – вторинній і третинній структурі, незважаючи на однакову первинну (амінокислотну послідовність). Інфекційний пріонний білок з аномальною тривимірною структурою здатний каталізувати структурне перетворення відповідного нормального клітинного білка в собі подібний – пріонний.

У людини відомо чотири хвороби, спричинені пріонами: куру, хвороба Крейтцфельдта–Якоба, синдром Герстмана–Шрауслера–Шейнкера та смертельне родинне безсоння.

Заразитися можна пріонами, що містяться в їжі, оскільки вони не руйнуються ферментами травної системи. Безперешкодно проникаючи крізь стінку тонкого кишечнику, пріони потрапляють у цент ральну нервову систему.

Особливу групу пріонних захворювань становлять спадкові хвороби, спричинені мутацією гена пріонного білка.

Надійних методів лікування пріонних захворювань, на жаль, поки що не існує, хоча їх пошук триває невпинно.

Перегляньте презентацію про віроїди і пріони:

В зошиті заповніть таблицю порівняння неклітинних форм життя. За допомогою таблиці порівняйте неклітинні форми життя. Укажіть спільні й відмінні ознаки.

Таблиця. ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКЛІТИННИХ ФОРМ ЖИТТЯ

Зробіть висновок, дайте відповідь на запитання: Що є спільного й відмінного між вірусами, пріонами й віроїдами?