Невідкладні стани при захворюваннях органів кровообігу: гіпертонічний криз, тромбоемболія легеневої арт арії

Практичне заняття № 2 (4 години )

Частина 1 (2години)

Тема: Невідкладні стани при захворюваннях органів кровообігу: гіпертонічний криз

Цілі:

1. Знати:

- знати суть патологічного стану;

- клінічну симптоматику гіпертонічного кризу;

- правила надання невідкладної допомоги хворим.

2. Вміти:

- провести обстеження хворих та оцінити його результати;

- надати невідкладну долікарську допомогу хворим із гіпертонічним кризом;

- вирішувати деонтологічні завдання, пов'язані з професійною діяльністю.

Практичні навички, які слід відпрацювати на занятті:

1. Проведення опитування та об'єктивного обстеження хворих із гіпертонічним кризом

2. Визначення пульсу та його характеристика.

3. Вимірювання артеріального тиску.

4. Електрокардіографія.

5. Визначення добового діурезу та водного балансу

6. Виконання в/м та в/в ін'єкцій.

Хід заняття.

1. Проведення опитування та об'єктивного обстеження хворих із гіпертонічним кризом

2. Визначення пульсу та його характеристика.

3. Вимірювання артеріального тиску.

4. Електрокардіографія.

5. Визначення добового діурезу та водного балансу

6. Виконання в/м та в/в ін'єкцій.

7. Вирішення ситуаційних завдань, складання плану надання невідкладної допомоги хворим.

8. Спостереження та догляд за хворими після надання медичної допомоги.

Практичне заняття № 2

Частина 2 (2 години)

Тема: Невідкладні стани при захворюваннях органів кровообігу: тромбоемболія легеневої артерії

Цілі:

1. Знати:

• визначення поняття тромбоемболії легеневої артерії;

• захворювання, що призводять до розвитку тромбоемболії легеневої артерії;

• патогенез і класифікацію тромбоемболії легеневої артерії;

• клінічні ознаки тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА);

• методи лабораторного та інструментального обстеження хворих з тромбоемболією легеневої артерії, критерії ЕКГ і рентгенодіагностики;

• принципи лікування хворих з тромбоемболією легеневої артерії;

2. Вміти:

• провести обстеження хворих та оцінити його результати ;

• надати невідкладну долікарську допомогу хворим із тромбоемболією легеневої артерії.

Практичні навички, які слід відпрацювати на занятті:

- огляд, пальпацію грудної клітки;

- перкусію, аускультацію легень;

- перкусію, пальпацію, аускультацію серця;

- визначення властивостей пульсу;

- техніку запису ЕКГ.

Під артеріальною гіпертензією (АГ) розуміють підвищення AT — систолічного (CAT) і/або діастолічного (ДАТ). За рекомендаціями ВООЗ, підвищеним вважається CAT, що становить 140 мм рт. ст., або більше, ДАТ — 90 мм рт. ст. і вище (табл. 5).

Таблиця 5. Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску

АГ є первинною (есенціальною), якщо її причину не можна виявити. Синонімом “первинної АГ” є “гіпертонічна хвороба”. “Вторинна (симптоматична) АГ” — це стан, за якого причину підвищення АТ може бути встановлено (табл. 6).

Таблиця 6. Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней

Симптоми АГ:

- підвищення AT;

- головний біль, запаморочення;

- миготіння мушок перед очима;

- шум у вухах;

- біль у ділянці серця;

- серцебиття;

- задишка.

Чинники ризику серцево-судинних захворювань:

- рівень CAT і ДАТ;

- чоловіки віком понад 55 років, жінки віком понад 65 років;

- паління;

- холестеринемія (загальний холестерин >6,5 ммоль/л);

- ранні серцево-судинні захворювання в сімейному анамнезі (до 55 у чоловіків і до 65 у жінок);

- абдомінальне ожиріння (окружність живота у чоловіків >102 см, у жінок >88 см);

- гіподинамія;

- психічний та емоційний стрес;

- генетична схильність.

Гіпертензивний криз (ГК) — це раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке супроводжується поглибленням наявних симптомів хвороби та появою нових зрушень в органах-мішенях (мозок, серце, нирки).

Діагностувати ГК можна за такими ознаками:

- відносно раптовий початок (від кількох хвилин до кількох годин);

- високий рівень АТ;

- скарги:

• кардіального характеру (біль у ділянці серця, серцебиття, задишка, перебої в роботі серця);

• церебрального характеру (головний біль, запаморочення, миготіння мушок перед очима, порушення зору, перехідна слі-пота, диплопія, оніміння рук та обличчя, зниження чутливості, перехідні геміпарези, короткочасна афазія, судоми);

• загальновегетативного характеру (поява відчуття страху, дратівливість, пітливість, відчуття жару, тремтіння).

Відповідно до класифікації кризів, запропонованої робочою групою Асоціації кардіологів України (2000, 2004), залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ виділяють:

1.Ускладнені кризи з гострими або прогресуючими ураженнями органів-мішеней, які становлять загрозу для життя пацієнта, потребують негайного, упродовж 1 год, зниження АТ.

До ускладнень ГК відносять:

— інфаркт міокарда;

— мозковий інсульт;

— гостру розшаровувальну аневризму аорти;

— гостру недостатність лівого шлуночка;

— нестабільну стенокардію;

— аритмії (пароксизми тахікардії, миготливу аритмію, шлуночкову екстрасистолію високих градацій);

— транзиторну ішемічну атаку;

— еклампсію;

— гостру гіпертензивну енцефалопатію;

— кровотечі.

2. Неускладнені кризи без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, які становлять потенційну загрозу для життя хворого, потребують швидкого, упродовж кількох годин (до доби), зниження АТ.

Неускладнені гіпертензивні кризи:

— церебральний неускладнений криз;

— кардіальний неускладнений криз;

— підвищення CAT до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст.

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу для життя хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і загибелі хворого. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болем у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку вегетативної нервової системи.

Невідкладна допомога.

• Хворого необхідно вкласти у ліжко і створити повний фізичний та психічний спокій.

• Контролювати AT, пульс, ЧД.

• Дати хворому доступ свіжого повітря.

• Поставити гірчичники на потилицю та литкові м'язи.

• Зробити гірчичні ванни для ніг, теплі ванни для рук, прикласти холодний компрес до голови.

• Ввести 4-6 мл 0,5% розчину дибазолу в/в повільно на 40% розчині глюкози.

• Ввести 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду в/м.

• Ввести 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в/в.

• Ввести 5 мл 10% розчину сульфату магнію в/в (повільно!) або 10 мл 25% розчину в/м (глибоко в м'яз, прикласти грілку на місце ін'єкції).

• Можна ввести 0,5-1 мл 0,01 % розчину клофеліну в/в струминне на 20 мл фізрозчину (повільно!).

• Можна досягти зниження AT введенням гангліоблокаторів: 1 мл 5% розчину пентаміну на 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію; 5 мл 5% розчину арфонаду на 250 мл 5% розчину глюкози в/в краплинне під - контролем AT на другій руці.

• Сечогінні засоби - 2 мл 1% розчину лазиксу або фуросеміду в/м.

• Госпіталізація на ношах в неврологічне, кардіологічне або терапевтичне відділення в залежності від симптоматики.

• УВАГА! Особам похилого віку купування неускладненого кризу можна почати з призначення внутрішньо клофеліну 0,15-0,3 г та фуросеміду 0,04 г.

• УВАГА! Не можна швидко знижувати AT більш ніж на 25% від вихідною.

ПРОТОКОЛ НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ ГІПЕРТОНІЧНОМУ КРИЗІ

При залишкових явищах (головний біль та дещо підвищений АТ) — ренальган 5 мл в/в або в/м;

альтернатива: анальгін 2 мл + дибазол 3—5 мл (як протектор ЦНС тільки в/м!)

Принципи лікування АГ:

*діуретики:

— тіазидні (гіпотіазид);

— деривати індоліну (індопамід);

— петльові (фуросемід, у регіт);

— калійзберігальні — антагоністи альдостерону (верошпірон);

*b-адреноблокатори:

— неселективні (пропранолол, надолол, обзидан);

— селективні (атенолол, метопролол, бісопролол, корвітол);

*інгібітори АПФ: каптоприл, капотен, еналаприл, рамі- прил, лізиноприл, престаріум;

*антагоністи рецепторів ангіотензину II, лозартан (козаар), ірбезартран, валзартан;

*антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем, ніфедипін).

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку легеневого серця, нерідко декомпенсованого (А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Частота цього ускладнення коливається від 4 до 14 % усіх розтинів, а прижиттєво з них діагностується лише 30% випадків.

Етіологія: Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. Умови необхідні для формування в судині тромбу є:

1. Захворювання серцево-судинної системи ( активний ревматизм, особливо при наявності мітрального стенозу і миготливої аритмії; інфекційний ендокардит; гіпертонічна хвороба; ІХС; міокардит Абрамова – Фідлера; важкі форми неревматичних міокардитів; кардіопатії, сифілітичний мезоартрит).

2. Тромбофлебіти вен гомілок.

3. Генералізований септичний процес.

4. Злоякісні новоутвори.

5. Цукровий діабет.

6. Обширні травми і переломи кісток.

7. Запальні процеси в малому тазі і венах малого тазу.

8. Системні захворювання крові (справжня поліцитемія, деякі види хронічних лейкозів).

9. Синдром вродженої тромбофілії (вроджена тромботична хвороба), обумовлена аномаліями в системах згортання, фібринолізу, або тромбоцитарного гемостазу, а саме: а) дефіцит антитромбіну зі зниженням здатності до інактивації тромбіну і активації факторів згортання крові; б) дефіцит протеїну С зі зниженням здатності до інактивації активних факторів по стінці судин в крові і до активації фібринолізу; в) дефіцит протеїну S з відсутністю умов для оптимальної активації протеїну С; г) структурні і функціональні зміни форми прокоагулянтів (диспроконвертинемія , аномальний фібриноген); д) недостатність фібринолізу, структурна або функціональна; е) дефіцит синтезу ендотелієм судин простацикліну і підвищення внаслідок цього внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів; ж) дефекти плазменної мембрани тромбоцитів (хвороба псевдо Веллербренда).

10. Системні хвороби сполучної тканини і системні васкуліти.

До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносять похилий вік і супутній йому атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, ожиріння, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а у жінок додатково ще вагітність і прийом протизаплідних препаратів .

Патогенез:

1. Утворення тромбу в венах нижніх кінцівок, порожнинах серця внаслідок підвищеного згортання крові і сповільнення кровотоку, відрив і попадання ембола в легеневу артерію.

2. Гострий розвиток легеневої гіпертензії (гостре легеневе серце) внаслідок внутрішньолегеневих вазовазальних рефлексів і дифузного спазму прекапілярів, підвищеного утворення в ендотелії судин тромбоксану (різко збільшує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм судин).

3. Виражена бронхоконстрикція внаслідок легенево-бронхоспастичного рефлексу і підвищеного вмісту в крові гістаміну, серотоніну.

4. Розвиток легенево-серцевого, легенево-судинного і легенево-коронарного рефлексу, що приводить до різкого зниження артеріального тиску, погіршення коронарного кровообігу.

5. Гостра дихальна недостатність.

Тромби, які утворились при перечислених вище умовах, відірвавшись від стінки вени током крові, заносяться в легеневу артерію, де застрягають в одній з її гілок. Свіжий рихлий тромбоембол лікується плазміном, яким багата легенева тканина і при цьому можливе повне відновлення кровотоку. При емболії строми суцільними тромбами розвивається локальний васкуліт з організацією тромбу і обтурацією просвіту судини. Легенево – артеріальна оклюзія частково (при смертельній ТЕЛА – повністю) блокує кровоток в малому колі, викликаючи генералізований спазм судин малого кола і бронхоспазм. В результаті розвивається гостра легенева гіпертензія, перевантаження правих відділів серця, аритмії. Різке погіршення вентиляції і перфузії легень призводить до з права наліво недостатньо оксігенованої крові. Різке падіння серцевого викиду і гіпоксемія в поєднанні з вазостатичними реакціями призводить до ішемії міокарду, головного мозку, нирок і інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА є фібриляція шлуночків, яка розвивається внаслідок гострого перевантаження правого шлуночку і ішемії міокарду. При рецидивній ТЕЛА розвивається васкулярне хронічне легеневе серце.

Клініка. Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів:

1. Легенево-плевральний синдром – бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми плеврального випоту, зміни на рентгенограмі легень.

2. Кардіальний синдром – загрудинний біль, тахікардія, гіпотензія або колапс, набухання шийних вен, ціаноз, акцент ІІ тону та шуми над легеневою артерією, шум тертя перикарду, зміни на ЕКГ – ознака Мак-Джина-Уайта – S₁ – Q₃ – Т₃, відхилення електричної вісі серця праворуч, блокада правої ніжки пучка Гіса, перевантаження правого передсердя та правого шлуночка серця.

3. Абдомінальний синдром – біль або важкість у правому підребер’ї.

4. Церебральний синдром – втрата свідомості, судоми, парези.

5. Нирковий синдром – симптоми анурії.

Ключ до діагнозу ТЕЛА полягає в постійному пошуку її симптомів у пацієнтів відповідної категорії. Вторинними ознаками ТЕЛА можуть бути підвищення температури тіла у післяопераційному періоді (особливо на 3-10 день), лихоманка в умовах ліжкового режиму, “нез’ясована” задишка, “нез’ясований” біль у грудях, мігруючі пневмонії, поява швидкоминаючого плевриту (фібринозного або ексудативного, особливо геморагічного), кровохаркання, погіршення перебігу фонових соматичних захворювань.

Клінічна підозра щодо ТЕЛА потребує лабораторного інструментального підтвердження.

Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно ЛДГ₃, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі можлива невелика протеїнурія.

Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми, розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні нашарування, інфільтрація.

Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії, вентиляційно-перфузійні розлади.

Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального русла легень.

Клінічні прояви ТЕЛА залежать від ступеня важкості її .

Важка ТЕЛА (ІІІ-ІV ст.). Реєструється у 16-35 % хворих. У більшості з них в клінічній картині домінують 3-5 клінічні синдроми. Більше, як 90% випадків гостра дихальна недостатність поєднується з шоком і аритміями серця. У 42% хворих спостерігається церебральний і больовий синдроми. У 9% хворих ТЕЛА починається з втрати свідомості, судом, шоку.

Середньоважка ТЕЛА (ІІ ст.) спостерігається у 45-57%. Найбільш часто поєднуються: задуха і тахіпное (до 30-40 за хвилину), тахікардія (до 100 – 130 за хвилину), помірна артеріальна гіпоксія. Синдром гострого легеневого серця спостерігається у 20 – 30% хворих. Больовий синдром відмічається частіше, ніж при важкій формі, але виражений помірно. Біль в грудній клітці поєднується з болями в правому підребір’ї . Виражений акроціаноз. Клінічні прояви продовжуватимуться декілька днів.

Легка ТЕЛА ( І ) з рецидивним перебігом (15-27%). Клінічно мало виражена і мозаїчна, часто не розпізнається, протікає під маскою “загострення” основного захворювання. При діагностиці цієї форми необхідно враховувати наступне: повторні – немотивовані обмороки, колапси з відчуттям нестачі повітря ; пароксизмальну задуху з тахікардією; раптове виникнення почуття тиску в грудній клітці з затрудненням дихання; повторну пневмонію невиясненої етіології; швидкоминаючий плеврит; появу або посилення симптомів легеневого серця ; немотивовану лихоманку.

Виділяють 3 основних варіанти перебігу ТЕЛА: блискавичний, гострий, хронічний (рецидивний).

Блискавичний перебіг спостерігається при закупорці емболом основного стовбура або обох головних гілок артерії. При цьому наступають важкі порушення життєво важливих функцій – колапс, гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, нерідко фібриляція шлуночків. Захворювання протікає катастрофічно важко і за декілька хвилин призводить до смерті. Інфаркт легені в цих випадках розвинутись не встигає.

Гострий перебіг (30 – 35 %) відмічається при наростаючій обтурації головних гілок легеневої артерії з втягненням в тромботичний процес більшої або меншої кількості дольових або сегментарних розгалужень. Характеризується раптовим початком, бурним прогресуючим розвитком симптомів дихальної недостатності, серцево–судинної, церебральної недостатності.

Хронічний рецидивний перебіг спостерігається у 15 – 25% хворих з повторними емболами дольових, сегментарних, субплевральних гілок легеневої артерії і клінічно проявляється інфарктом легень або рецидивуючими (частіше двобічними) плевритами і поступово наростаючою гіпертензією малого кола .

Ускладнення ТЕЛА: шок, інфаркт легень, абсцес легень, фібринозний або геморагічний плеврит, гостре і хронічне легеневе серце.

Диференціальний діагноз. У диференціальній діагностиці ТЕЛА з іншими захворюваннями необхідно пам’ятати про варіабельність її симптоматики, відсутність постійних чітких рентгенологічних та електрокардіографічних ознак, наявність гіпоксії та легеневої гіпертензії.

Найчастіше диференціальний діагноз ТЕЛА доводиться проводити з інфарктом міокарду, спонтанним пневмотораксом, пневмонією. Для інфаркту міокарда характерний виражений біль в грудній клітці, відсутність кровохаркання і підвищення температури тіла. При інфаркті міокарду ціаноз шкіри не виражений, відсутній кашель, шум тертя плеври, менш виражене зниження РаО₂, в артеріальній крові, на ЕКГ у 90-100% випадків позитивні ознаки інфаркту міокарда, нормальний тиск в системі легеневої артерії.

Для спонтанного пневмотораксу, як і для ТЕЛА, характерні болі в грудній клітці, тахікардія. Проте при спонтанному пневмотораксі відсутні кровохаркання, підвищення температури тіла, ціаноз шкіри незначний, відсутні кашель, вологі хрипи в легенях, шум тертя плеври. Для спонтанного пневмотораксу не характерний колапс, набухання шийних вен, зміни на ЕКГ. Підвищення тиску в системі легеневої артерії спостерігається не завжди.

При пневмонії біль в грудній клітці, задишка незначні, кровохаркання відсутні. Пневмонія перебігає з підвищенням температури тіла, кашлем, вологими хрипами в легенях. Однак, для пневмонії не характерні колапс, набухання шийних вен, зміни на ЕКГ, підвищення тиску в системі легеневої артерії.

Лікування.

Лікування хворих з ТЕЛА складається з невідкладної допомоги на догоспітальному етапі і наданні стаціонарної допомоги .

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі зводиться до :

1) Попередження розвитку рефлекторного больового шоку. З цією метою призначають 10 – 15 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, 1 – 2 мл 0.005% розчину фентанілу з 2 мл 0,25% р-ну дроперідолу.

1– 2 мл 1% р-ну промедолу або 1 мл 2% р-ну морфіну або 3 мл 50% р-ну анальгіну з 1 мл 2% р-ну промедолу

1. Попередження утворення фібрину: з цією метою вводиться 10.000 – 15.000 ОД гепарину в 10 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду .

2. Зняття бронхоспазму, зменшення легеневої гіпертензії здійснюється введенням 10 мл 2.4% р-ну натрію хлориду в/в повільно .

3. Ліквідація колапсу: для цього в/в вводять 400 мл реополіглюкіну , 2 мл 2% р-ну норадреналіну в 250 мл ізотонічного р-ну NaCl або 0.5 мг ангіотензинаміду в 250 мл 0.9% р-ну натрію хлориду. Якщо артеріальна гіпотензія зберігається, вводиться в/в 60 – 90 мг преднізолону.

При вираженій гострій дихальній недостатності проводиться ендотрахеальна інтубація і штучна вентиляція легень будь-яким апаратом. При неможливості проведення штучної вентиляції легень застосовується інгаляційно – киснева терапія. У випадку клінічної смерті здійснюється непрямий масаж серця , продовжується штучна вентиляція легень; при неможливості проведення штучної вентиляції легень проводять штучне дихання “рот в рот”.

При розвитку аритмій проводиться антиаритмічна терапія в залежності від виду порушення ритму:

- при шлуночковій пароксизмальній тахікардії і частих шлуночкових екстрасистолах вводиться в/в струйно лідокаїн – 80–120 мг (4 – 6 мл 2% р-ну) в 10 мл 0.9% р-ну натрію хлориду, через 30 хв. – 40 мг.

- при суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярній або шлуночковій екстрасистолії, а також при шлуночковій пароксизмальній тахікардії застосовують кордарон – 6 мл 5% р-ну в 10 – 20 мл 0.9 % р-ну натрію хлориду в/в повільно .

Надання стаціонарної допомоги

Здійснюється у відділенні інтенсивної терапії і реанімації. Основним лікувальним заходом є тромболітична терапія, яка повинна здійснюватися негайно.

З цією метою призначають активатори плазміногену .

Стрептокіназа (стрептаза, целіаза, авелізин, кабікіназа). Вона як інші тромболітичні препарати через циркулюючі в крові продукти деградації і фібрину, блокують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, зменшують в’язкість крові, викликають бронходилятацію .

В 100–200 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду розчиняється 1.000.000 – 1.500.000 ОД стрептокінази і вводиться в/в крапельно протягом 1–2 год. Для попередження алергічних реакцій рекомендується в/в ввести 60 – 120 мл преднізолону попередньо або разом з стрептокіназою.

Стрептодеказа: загальна доза стрептодекази 3.000.000 ОД. Попередньо 1.000.000 – 1.500.000 ОД препарату розчиняють в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять в/в у вигляді болюсу 300.000 ОД (3 мл р-ну), при відсутності побічних реакцій через 1 год вводять 2.700.000 ОД препарату, що залишився, який розводять в 20–40 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, протягом 5–10 хв .

Урокіназа – вводять в/в струйно в дозі 2.000.000 ОД протягом 10–15хв .

Після введення тромболітиків хворий отримує гепарин в дозі 5.000 – 10.000 ОД під шкіру живота 4 рази на день. Гепаринотерапія починається через 3–4 год після закінчення лікування тромболітиками і проводиться 7–10 днів. В послідуючому проводиться лікування антиагрегантами протягом 2–3 місяців. Призначають тиклід – по 0.2 г 2-3 рази на день, трентал – спочатку по 0.2 г 3 рази на день, (по 2 драже 3 рази на день) після їди, через 1–2 тижні дозу зменшують до 0.1 г 3 рази на день, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах - 150 мг на добу.

В стаціонарі, як і на догоспітальному етапі проводиться терапія направлена на ліквідацію болю і колапсу, зниження тиску в малому колі кровообігу , киснева терапія.

Антибактеріальна терапія призначається при розвитку інфаркт – пневмонії. При тромбоемболії легеневого стовбура, або його головних гілок і крайнє важкому стані хворого абсолютно показана емболектомія – (не пізніше 2 год від початку хвороби) .

Лікування рецидивуючої ТЕЛА заключається в призначенні на тривалий термін (6–12 міс) прийому всередину антикоагулянтів нетривалої дії в адекватній дозі (підтримання величини протромбінового індексу в межах від 40–60%)

Невідкладна терапія при гострій ТЕЛА на місці пригоди включає:

• знеболення - баралгін чи максіган (5 мл в/в або в/м) або ж анальгін (4 мл 50% розчину) з 2 мл (5 мг) розчину дроперідола;

• при вираженій артеріальній гіпотензії - інфузія реополіглюкіна в поєднанні з 10 тис ОД гепарину;

• при респіраторному синдромі - краплинне в/в введення еуфіліну, сальбутамола, преднізолона.

Застосування звичайної серцево-легеневої реанімації по схемі АВС у випадках зупинки кровообігу (показник масивності ТЕЛА) рідко буває успішним.

Всім пацієнтам з достовірним чи передбачуваним діагнозом ТЕЛА необхідна термінова госпіталізація в стаціонар для проведення фібринолітичної терапії. Госпіталізація тільки після купування больового синдрому, зменшення циркуляторної недостатності, проявів респіраторного синдрому. Хворих транспортують на ношах зі злегка піднятим головним кінцем, бажана інгаляція кисню.

Парасимпатоміметики (атропін) в реанімації за звичай неефективні, хоча й підвищують чутливість до ендогенних та екзогенних катехоламінів. Застосування препаратів кальцію (хлориду, глюконату) для стимуляції серцевої діяльності на даний час є сумнівними.

Для корекції постгіпоксичного метаболічного ацидозу, що розвивається внаслідок зупинки кровообігу, в/в вводять гідрокарбонат натрію в дозі не більше 2 мг 5% розчину на 1 кг маси тіла хворого.

Формально рекомендоване в/серцеве введення адреналіну або лідокаїну, а тим більше препаратів кальцію, за відсутності внутрішньовенного інфузійного тракту в даний час не застосовується. В/серцеве введення лікарських засобів застосовують як заходи останнього резерву з переважним використанням підмечеподібного шляху для в/серцевої ін’єкції.

Профілактика ТЕЛА можлива у загрозливого контингенту, більшість якого представлена пацієнтами, що знаходяться на ліжковому режимі після операцій, травм і в результаті важких гострих захворювань. Розвиток флеботромбозів можливий в умовах гіподинамії і стресу, які провокують стан тромбофілії. Тенденція до гіперкоагуляції посилюється при вживанні їжі, що містить велику кількість тваринних жирів і холестерину .

Для профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначають ЛФК, седативні препарати, а в післяопераційному періоді застосовують еластичну або пневматичну компресію гомілок, еластичні панчохи.

Медикаментозна профілактика флеботромбозу в післяопераційному періоді найкраще забезпечується гепарином в дозі 500–1000 ОД 2– 4 рази на добу протягом 5–7 днів. Хорошу профілактичну дію мають препарати декстрану – поліглюкіни і реополіглюкіни по 400 мл в/в 1 раз на добу .

В останні роки отримав розповсюдження метод хірургічної профілактики ТЕЛА з допомогою зонтичних фільтрів (пастки для емболів), які встановлюються в інфраренальний відділ порожнистої вени шляхом пункції яремної або стегнової вени .

Диспансеризація. Всі хворі, які перенесли ТЕЛА, повинні знаходитись під наглядом не менше 6 місяців для своєчасного виявлення хронічної легеневої гіпертензії, яка розвивається у 1– 2% випадків внаслідок механічної перешкоди кровотоку в малому колі кровообігу .

Електрокардіографія

Електрокардіографія – метод графічної реєстрації електричних явищ, які виникають в серці під час його діяльності.

Система реєстрації ЕКГ. ЕКГ реєструють в 12 відведеннях: в 3 стандартних, 6 грудних і трьох однополюсних посилених від кінцівок.

Стандартні відведення. На нижню третину обох передпліч і гомілки накладають вологі серветки, змочені 10% розчином натрію хлориду, на які накладаються металеві пластинки електродів:

права рука – червоний,

ліва рука – жовтий,

ліва нога – зелений,

права нога – чорний (заземлення).

Розрізняють три стандартні відведення: І, ІІ, ІІІ. Стандартні відведення від кінцівок реєструються при попарному підключенні електродів:

І відведення – права рука і ліва рука;

ІІ відведення – права рука і ліва нога;

ІІІ відведення – ліва нога і ліва рука.

Посилені однополюсні відведення від кінцівок.

Вони реєструють різницю потенціалів між однією кінцівкою, на якій встановлений активний позитивний електрод (права рука, ліва рука, ліва нога) і середнім потенціалом двох інших кінцівок.

aVR - посилене однополюсне відведення від правої руки;

aVL - посилене однополюсне відведення від лівої руки;

aVF - посилене однополюсне відведення від лівої ноги.

Грудні відведення: з метою більш точної діагностики ураження міокарда реєструють ЕКГ при розміщенні електрода на передній поверхні грудної клітки.

Електрод –груша ставиться послідовно в наступні 6 позицій:

V₁ - в ІV міжребер’ї по правому краю грудини;

V₂ - в ІV міжребер’ї по лівому краю грудини;

V₃ - на рівні ІV ребра по лівій парастернальній лінії;

V₄ - V міжребер’я по лівій середньоключичній лінії;

V₅ - V міжребер’я по передній підпахвовій лінії;

V₆ - V міжребер’я по середній підпахвовій лінії.

Клінічне значення ЕКГ

• ЕКГ дозволяє виявити порушення серцевого ритму, порушення вінцевого кровообігу.

• Відображає розширення окремих частин серця. Наприклад, при гіпертрофії лівого шлуночка, електрична вісь серця відхиляється вліво, збільшується амплітуда шлуночкового комплексу і його тривалість, порушується процес відновлення міокарда, тобто зміщується сегмент S-T.

• ЕКГ сприяє виявленню дистрофічних і склеротичних процесів в міокарді.

ЕКГ широко використовується для функціонального дослідження серцево-судинної системи.

Литература: Анестезіологія, інтенсивна терапія та невідкладні стани. Басенко І.Л. Суми. Університетська книга. 2022 рік. С 359-374, 312-1=315. На роботу з підручником заплануйте 30 хвилин. Також виконуйте тест на учбовому сайті для оцінювання знання. На це заплануйте 30 хвилин.