ТЕМА «Патогенні коки»
Кількість навчальних годин - 2 години
І. НАУКОВО-МЕТОДИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ТЕМИ
Тема «Патогенні коки» є надзвичайно важливою, бо представники групи патогенних коків широко розповсюджені в природі та є найдавнішими на Землі. Стафілококи, стрептококи, нейсерії становлять групу патогенних коків. Різні роди мікроорганізмів об’єднані в одну групу за здатністю спричиняти гнійно-запальні процеси, тому їх ще називають гноєрідними або піогенними коками.
Завдяки поширеності, патогенні коки є причиною багатьох захворювань. Це на 90 % збудники хвороб вуха, горла, носа, захворювань шкіри, лімфаденітів, пневмоній, бронхітів. Це збудники скарлатини, ревматизму, менінгіту, гонореї, харчових отруєнь, і це далеко не весь перелік захворювань, спричинених ними.
Важливо також те, що патогенні коки є причиною внутрішньолікарняних інфекцій. Саме представники роду Shaphylococcus та Streptococcus посідають одне з перших місць серед збудників внутрішньолікарняної інфекції. Небезпечним є поширення в лікувальних закладах, стійких до дії антимікробних препаратів та дезінфікуючих розчинів, штамів мікроорганізмів. Ці збудники поширюються при виконанні медичних маніпуляцій та від бактеріоносіїв з числа медичного персоналу. Тому медичні працівники повинні знати методи діагностики та профілактики внутрішньолікарняних інфекцій.
Вивчення теми «Патогенні коки» має важливе значення для формування бази знань та вмінь, які в подальшому будуть використані при вивченні інфектології, епідеміології, хірургії, педіатрії, терапії, гінекології та інших дисциплін. Бо саме на заняттях з мікробіології вивчається етіологія збудників, умови взяття та доставки матеріалу, фактори патогенності, методи лабораторних досліджень, відбувається знайомлення з патогенезом хвороб, заходами профілактики та лікування захворювань. Все це є необхідним для формування майбутнього кваліфікованого спеціаліста.
ІІ. ФАХОВІ КОМПЕТЕНТНОСТІ
1. Мати уявлення (β-І):
про патогенетичні закономірності інфекційного процесу, спричиненого патогенними коками.
2. Знати (β-ІІ):
мікробіологічну характеристику патогенних коків, фактори патогенності представників групи патогенних коків;
методи лікування хворих на кокові інфекції;
роль молодшого медичного спеціаліста у профілактиці гноєтворних інфекцій;
принципи медичної етики та деонтології.
3. Засвоїти (β-ІІІ):
методи мікробіологічної діагностики кокових інфекцій;
заходи безпеки під час взяття та транспортування патологічного матеріалу в бактеріологічну лабораторію.
Загальні компетентності:
Здатність до аналізу засвоєного матеріалу
Уміння застосовувати знання на практиці
Планування та розподіл часу при вивченні матеріалу
Застосування базових знань професії на практиці
Усне та письмове спілкування рідною мовою
Знання латинської термінології
Дослідницькі уміння
Здатність до самонавчання
Навички роботи з інформацією (уміння знаходити та аналізувати інформацію з різних джерел)
Уміння самокритики та критики
Здатність адаптуватися до нових ситуацій
Здатність генерувати нові ідеї (творчість)
Методи навчання
Підготовчий етап
«Мозковий штурм»
«Ланцюжок»
«Асоціативний кущ»
Основний етап
ключові слова
викладення лекційного матеріалу
Заключний етап:
метод «Мікрофон»
«Асоціативний кущ»
«Чорна скринька»
ІІІ. ЦІЛІ РОЗВИТКУ ОСОБИСТОСТІ МАЙБУТНЬОГО ФАХІВЦЯ (виховні цілі)
1. Виховувати у студентів цікавість до дисципліни, чуйність, уважність до пацієнтів.
2. Вміння спрямовувати дії на стабілізацію та зміцнення здоров’я пацієнта.
3. Нести відповідальність за свої дії при виконанні професійних обов’язків.
Дисципліни | Знати | Уміти |
І. Забезпечуючі | ||
1. Біологія | Будову клітини | Визначати будову клітини |
2. Анатомія людини | Будову дихальної системи, шкіри, сечовидільної системи | Знаходити проекцію внутрішніх органів та тканин на поверхні тіла людини |
3. Основи латинської мови з медичною термінологією | Медичну термінологію | Використовувати термінологію |
4. Фармакологія та медична рециптура | Класифікацію антибіотиків та хіміотерапевтичних препаратів | Визначати препарати для лікування |
ІІ. Забезпечувані | ||
1. Інфектологія 2. Епідеміологія 3. Хірургія 4. Педіатрія 5. Внутрішня медицина 6. Гінекологія 7. Оториноларенгологія 8. Дерматологія та венерологія | Етіологію патогенних коків. Методи забору матеріалу. | 1.Проводити забір матеріалу. 2.Транспортувати матеріал до лабораторії 3.Оформляти супровідну документацію
|
ІV. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ
ВНУТРІШНЬО-ПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ
Тема | Знати | Уміти |
1. Морфологія м/о | Будову клітини | Готувати та забарвлювати препарати |
2. Фізіологія м/о | Особливості дихання, живлення, культивування | Робити посів на живильні середовища, оцінювати мікробну культуру |
3. Вплив чинників навколишнього середовища
| Чутливість до факторів навколишнього середовища дез.розчинів, медичних препаратів | Проводити дез.інфекцію рук, робочого місця, знешкоджувати відпрацьований матеріал |
4. Вчення про інфекцію
| Особливості взяття та транспортування матеріалу | Проводити забір та транспортування матеріалу
|
5. Вчення про імунітет | Особливості набутого імунітету | Оцінювати результати серологічних реакцій |
V. ПЛАН ТА ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ЛЕКЦІЇ
№ П/п | Основні етапи лекції та їх зміст | Цілі в рівнях абстракції | Тип лекції. Засоби активації студентів. Матеріали методичного забезпечення | Розподіл часу |
ПІДГОТОВЧИЙ ЕТАП | ||||
1. | Визначення актуальності теми. Навчальні цілі. Мотивація. Озвучення проблемного питання. | | Використання інтерактивних методів «Мозковий штурм», «Ланцюжок», «Асоціативний кущ». | 5 хв. |
ОСНОВНИЙ ЕТАП | ||||
2. | Викладення лекційного матеріалу за планом: 1. Загальна характеристика групи патогенних коків. 2. Стафілококи. Морфологія, культивування, класифікація, антигенна структура, фактори патогенності. Особливості патогенезу та клінічної картини хвороби. Особливості взяття та транспортування матеріалу. Мікробіологічна діагностика. Лікування, профілактика. 3. Стрептококи. Морфологія, культивування, класифікація, фактори патогенності. Особливості патогенезу та клінічної картини хвороби. Скарлатина. Бешиха. Особливості взяття та транспортування матеріалу. Мікробіологічна діагностика. Лікування, профілактика. 4. Пневмококи. Морфологія, фактори патогенності. Мікробіологічна діагностика.Лікування, профілактика. 5. Морфологія, біологічні властивості менінгококів. Патогенез хвороб. Лікування та профілактика. Особливості взяття матеріалу, лабораторна діагностика. 6. Гонококи. Морфологія, культивування, фактори патогенності, ососбливості патогенезу хвороби. Мікробіологічна діагностика. Лікування і профілактика. | β = ІІ β = ІІ β = ІІІ β = ІІ β = ІІІ β = ІІ β = ІІІ β = ІІ β = ІІІ β = ІІ β = ІІІ | Лекція із застосуванням наочності Засоби наочності:
Методи навчання:
| 70 хв. |
ЗАКЛЮЧНИЙ ЕТАП | ||||
3. |
| | методи навчання: - «Асоціативний кущ» - метод «Мікрофон» «Чорна скринька» Навчальна література, методичні вказівки до виконання с/р. | 5 хв. |
VІ. ВИКЛАДЕННЯ ЛЕКЦІЙНОГО МАТЕРІАЛУ
VІ.1. Загальна характеристика гноєтворних коків.
Патогенні коки спричинюють переважно гнійно-запальні процеси, тому їх називають гноєтворними (піогенними). Від хвороб, що супроводжуються гнійно-запальними процесами, кожного року страждають мільйони людей. Однією з причин цього є наявність великої кількості збудників — коків, ентеробактерій (ешерихії, протей, клебсієли та ін.), псевдомонад (синьогнійна паличка), бактероїдів. Але 70—80 % захворювань спричинюють коки як окремо, так і в асоціаціях з іншими мікроорганізмами.
До гнійно-запальних процесів призводять як патогенні, так і умовно-патогенні коки, що входять до складу нормальної мікрофлори людини, тому здатні зумовлювати екзогенні й ендогенні інфекції. Часто коки є причиною внутрішньолікарняних інфекцій. Особливу загрозу вони створюють у хірургічних стаціонарах, опікових, дитячих лікарнях, а також у пологових будинках.
Гноєтворні коки належать до 3 родин:
Micrococcaceae — роди: Staphylococcus, Stomatococcus, Micrococcus;
Streptococcaceae — роди: Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus;
Neisseriaceae — рід Neisseria (менінгококи, гонококи).
Всі гноєтворні коки подібні між собою за морфологією (мають форму, близьку до кулястої), не утворюють спору, нерухливі, деякі коки утворюють капсулу. За тинкторіальними властивостями їх поділяють на 2 групи: грампозитивні і грамнегативні. До грампозитивних належать мікрококи і стрептококи, до грамнегативних — нейсерії.
Також вони різняться між собою за вибагливістю до поживних середовищ і ферментативною активністю. Найменш вибагливими до поживних середовищ і найбільш активними у ферментативному відношенні є мікрококи, найбільш вибагливими до поживних середовищ і найменш біохімічно активними — нейсерії.
Різняться гноєтворні коки і за патогенними властивостями. Найменш органотропними і найменш специфічними є мікрококи, вони здатні уражати будь-яку тканину, будь-який орган. Більш органотропними і специфічними є нейсерії, у них виражена здатність уражати певні органи і спричинювати певні хвороби (менінгококи є збудниками епідемічного цереброспінального менінгіту, гонококи — гонореї).
Рід Enterococcus
Основним є вид Е. faecalis. Ентерококи — представники нормальної мікрофлори кишечнику, ротової порожнини, сечостатевої системи. Вони здатні спричинювати ендогенні й екзогенні інфекції, встановлена їх роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій. Ентерококи зумовлюють ураження сечостатевої системи, бактеріємію; в осіб похилого віку з різною патологією, осіб, які потребують регулярних внутрішньовенних ін’єкцій, наркозалежних здатні спричинювати ендокардит. Гемолітичні ентерококи зумовлюють харчові отруєння, кишковий дисбактеріоз.
VІ.2. СТАФІЛОКОКИ.
П
редставники родини Micrococcaceae, що здатні спричинювати захворювання людей, належать до родів Staphylococcus, Stomatococcus, Micrococcus. Мікрококи і стоматококи входять до складу нормальної мікрофлори слизових оболонок порожнини рота і дихальних шляхів. Інколи в ослабленому організмі вони спричинюють внутрішньолікарняні захворювання (сепсис, бактеріемію) у разі використання забруднених ін’єкційних голок, судинних катетерів. Патогенні бактерії належать до роду Staphylococcus. Стафілокок уперше був виявлений Р.Кохом (1878) і JI. Пастером (1880) у гною. JI. Пастер заразив кролика і остаточно довів роль стафілокока як збудника гнійного запалення. Назву “стафілокок” дав у 1881 році Огстон через характерне розміщення клітин (від грец. staphyle — гроно і kokkos — зерно).
Морфологія. Стафілококи мають геометрично правильну кулясту форму клітин діаметром 0,5—1,5 мкм, які не утворюють спору, деякі види утворюють капсулу, нерухливі, грампозитивні. У препаратах здебільшого розміщуються безладно або у вигляді грона винограду (мал.1.).
Мал. 1. Стафілокок у гною
Культивування. Стафілококи не вибагливі до поживних середовищ і умов культивування. Вони ростуть на МПА і МПБ. Оптимальними умовами культивування є температура 30—37° С, pH 7,2—7,4 факультативні анаероби.
Селективними поживними середовищами є ЖСА Чистовича, молочно-сольовий агар (MCA) Петровича, середовище Байд-Паркер і сольовий бульйон. Ці середовища містять 8—10 % натрію хлориду, який пригнічує ріст сторонньої мікрофлори. Стафілококи добре ростуть також на середовищах із кров’ю.
На кров’яному агарі вони утворюють зону бета-гемолізу. На середовищі ЖСА навколо колоній стафілокока утворюється зона лецитинази (лецитовітелази) — райдужний вінчик, на MCA легко утворюються пігменти, на середовищі Байд-Паркер колонії стафілокока мають чорний колір із райдужним вінчиком.
На бульйоні ріст стафілококів характеризується помутнінням і утворенням пухкого осаду.
Ферментативна активність. Стафілококи виробляють каталазу, сахаролітичні, протеолітичні ферменти, плазмокоагулазу, фібринолізин, гіалуронідазу та ін. Завдяки сахаролітичним ферментам І стафілококи розщеплюють вуглеводи (лактозу, глюкозу, маніт, мальтозу, сахарозу, гліцерин тощо) до кислоти без газу. Завдяки протеолітичним ферментам вони розщеплюють казеїн, розріджують желатин, утворюють сірководень. Фермент лецитиназа руйнує мембрани клітин макроорганізму. Ферменти фібринолізин і гіалуронідаза зумовлюють високу інвазивність стафілокока, плазмокоагулаза перетворює протромбін на тромбін, який спричинює зсідання фібриногену, завдяки чому стафілококи покриваються білковою плівкою, яка захищає їх від фагоцитозу.
К
ласифікація. Рід Staphylococcus об’єднує 27 видів. За здатністю утворювати плазмокоагулазу стафілококи поділяють на 2 групи: коагулазопозитивні і коагулазонегативні. До коагулазопозитивних відносять S. aureus, S. intermedius, S. hyicus; до коагулазонегати
вних — S. saprophyticus, S. hominis, S. epidermidis та ін. На шкірі і слизових оболонках тіла людей виявляють 14 видів стафілококів, патогенними є переважно коагулазопозитивні.
А
нтигенна структура. У стафілококів розрізняють родові, видові і типоспецифічні антигени. До видових належать протеїновий антиген А, який здатний зв’язуватись з Fc-фрагментом IgG, що призводить до порушення імунітету. Окремі штами S. aureus різняться за чутливістю до стафілококових фагів, що має важливе епідеміологічне значення.
Резистентність. Стафілококи стійкі в навколишньому середовищі, тому їх постійно виявляють у повітрі, ґрунті, воді, на предметах побуту. Стафілококи є санітарно-показниковою мікрофлорою в лікувальних установах. Серед аспорогенних бактерій, поряд із мікобактеріями, стафілококи найстійкіші до висушування, місяцями зберігають життєздатність і вірулентність у висушеному аерозолі. Пряме сонячне світло діє на них згубно протягом 10—12 год, сухий жар — 110°С — протягом 2 год, 150 °С — 10 хв.
Фактори патогенності. Стафілококи патогенні для людей і теплокровних тварин. Вони мають великий арсенал факторів патогенності:
фактори адгезії — пептидоглікан, білок А;
ферменти агресії і захисту: плазмокоагулаза (основний фактор патогенності), гіалуронідаза, фібринолізин, ДНКаза, лецитиназа, фосфатаза, протеїназа та ін.;
комплекс екзотоксинів:
1) мембранопошкоджувальні екзотоксини руйнують мембрани еритроцитів, лейкоцитів, макрофагів, тромбоцитів та інших клітин;
2) ексфоліатини, з якими пов’язана здатність стафілокока спричинювати пухирчатку у немовлят, синдром “ошпареної шкіри”, бульозне імпетиго (від лат. impeto — уражати) — гостре запалення шкіри, скарлатиноподібне висипання;
3) істинний лейкоцидин вибірково руйнує лейкоцити;
4) екзотоксин синдрому токсичного шоку спричинює підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску і розвиток шоку, висипання на шкірі зі злущенням епітелію на кистях і ступнях, інколи діарею, ураження нирок; цей токсин здатні продукувати більше ніж 50 % штамів S. aureus;
– алергени здатні зумовлювати гіперчутливість уповільненого і негайного типу, у зв’язку з чим стафілококи є причиною шкірних і респіраторних алергій (дерматитів, бронхіальної астми);
– перехреснореагуючі антигени до тканин нирок, шкіри, до антигенів еритроцитів А і В, що призводить до автоімунних хвороб;
– фактори, що пригнічують фагоцитоз (капсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти, токсини), порушують процесинг і активацію Т- і В-лімфоцитів, що пригнічує силу імунної відповіді;
– ентеротоксини — мають властивості суперантигенів, спричинюють харчову інтоксикацію.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є люди: хворі і носії. Механізми передачі: основний — повітряно-краплинний, менше значення мають контактно-побутовий і фекально-оральний. Але стафілококові інфекції можуть розвиватися як ендогенна інфекція, оскільки постійно збудник є на шкірі і слизових оболонках у складі нормальної мікрофлори.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Стафілококи легко проникають в організм навіть через дуже дрібні пошкодження шкіри та слизових оболонок і призводять до найрізноманітніших хвороб — від імпетіго до перитоніту, ендокардиту, сепсису, летальність при яких сягає 80%. Патогенез захворювання зумовлюють фактори вірулентності мікроорганізму, стан імунної системи макроорганізму, наявність розвитку гіперчутливості та ін. Функціональна недостатність імунної системи та низький рівень sIgA у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів зумовлюють тимчасове або постійне стафілококове бактеріоносійство. Кількість бактеріоносіїв дедалі збільшується, особливо серед медичних працівників.
Н
айбільш патогенним є S. aureus. Стафілококи можуть спричинювати понад 120 нозологічних форм. Найчастіше трапляються локалізовані гнійно-запальні захворювання шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок, лімфатичних вузлів тощо:
фурункул — гнійне запалення волосяного мішечка та сальної залози;
карбункул — гнійне запалення глибоких шарів шкіри та підшкірної основи навколо групи фурункулів;
фолікуліт — гнійне запалення волосяних мішечків;
мастит — запалення грудної залози;
флегмона — гнійне запалення клітковини без чітких меж;
абсцес — обмежене накопичення гною в тканинах та органах унаслідок їх запалення і розплавлення тканин з утворенням порожнини;
лімфаденіт — запалення лімфатичних вузлів;
піодермія — гнійне запалення шкіри (імпетиго, фурункул, фолікуліт);
бронхіт — запалення стінки бронхів;
пневмонія — запалення легень;
плеврит — запалення плеври;
отит — запалення вуха (зовнішнього чи середнього);
ангіна — запалення мигдаликів;
гайморит — запалення слизової оболонки, а іноді і кісткових стінок верхньощелепної (гайморової) пазухи;
кон’юнктивіт — запалення кон’юнктиви;
менінгіт — гнійне запалення оболонок головного та спинного мозку;
ендокардит — запалення внутрішньої оболонки серця, часто з ураженням серцевих клапанів, що призводить до розвитку вад серця;
холецистит — запалення жовчного міхура;
цистит — запалення сечового міхура;
уретрит — запалення уретри (сечівника);
остеомієліт — запалення кістки та кісткового мозку;
артрит — запалення або запально-дистрофічні захворювання суглобів;
ентероколіт — запалення товстої та тонкої кишки;
перитоніт — запалення очеревини;
апендицит — запалення червоподібного відростка;
панарицій — гнійне запалення тканин пальців;
періостит — запалення кисті;
піоміозит — гнійне запалення скелетних м’язів;
пієліт — гнійне запалення ниркових мисок;
пієлонефрит — гнійне запалення ниркових мисок і клубочків.
Маючи алергізуючі властивості, стафілококи можуть спричинювати геморагічний васкуліт (геморагічний висип на шкірі внаслідок порушення проникності стінок кровоносних судин), неспецифічний поліартрит, бешиху (обмежене запалення шкіри, що супроводжується набряком, гіперемією, свербежем, болем, підвищенням температури тіла). Будь-який локалізований процес може стати генералізованим (сепсис, септикопіємія).
Стафілококи здатні спричинювати вторинні і змішані інфекції, внутрішньолікарняні хвороби. У пологових будинках вони можуть призвести до розвитку сепсису у породіль та новонароджених. У хірургічних, опікових відділеннях — до гнійного ускладнення ран. Внутрішньолікарняні хвороби частіше спричинюють штами стафілококів, які стійкі до багатьох лікувальних засобів, у тому числі і L-форми.
Харчові інтоксикації спричинюють стафілококи, які розмножуються в харчових продуктах і накопичують у них ентеротоксини.
І
нкубаційний період при харчових отруєннях стафілококової етіології триває 2—6 год. Захворювання проявляється нудотою, люванням, водянистою діареєю, болем у підчеревній ділянці живота, підвищенням температури тіла. Хвороба носить самообмежувальний характер, видужання настає уже через добу без лікування. Особливо небезпечними є забруднені молочні продукти (молоко, сметана, сир, морозиво), тістечка.
С
тафілококові хвороби відзначаються схильністю до хронічного перебігу та рецидивування внаслідок сенсибілізації організму.
S.epidermidis найчастіше колонізує шкіру і слизові оболонки. Мікроорганізм має слабку вірулентність, тому спричинює переважно внутрішньолікарняні інфекції, а також уражає осіб, що хворіють на цукровий діабет, отримують великі дози рентгено- і радіотерапії. Інфікування організму відбувається під час протезування використання катетерів, дренажу або після хірургічних втручань. Збудник призводить до сепсису, ендокардиту, інфікування ран кон’юнктивіту, а також є причиною ураження сечовивідної системи в осіб старше 50 років з різною формою уропатології.
S. saprophyticus колонізує шкіру статевих органів і слизову оболонку сечівника. Ці мікроорганізми в основному спричинюють цистит, гострий уретрит, дуже рідко — пієлонефрит, ендокардит.
Інші стафілококи переважно спричинюють вторинні внутрішньолікарняні інфекції та інфекції новонароджених.
Імунітет. Більшість людей мають природну резистентність до стафілокока, зумовлену анатомо-фізіологічними факторами, фагоцитозом. Постінфекційний імунітет формується завдяки накопиченню антитоксинів, антибактеріальних антитіл, сенсибілізованих лімфоцитів, підвищенню активності фагоцитів. Але він нестійкий і нетривалий, що пояснюється наявністю в людей і стафілококів перехреснореагуючих антигенів, що зумовлює стан імунологічної толерантності до збудника та його токсинів, а також великою кількістю сероваріантів збудника, до яких не формується перехресний імунітет.
Мікробіологічна діагностика. Лабораторні дослідження з метою виявлення та ідентифікації стафілококів проводять для діагностики захворювань, у разі планових профілактичних обстежень з метою профілактики внутрішньолікарняних інфекцій та за епідеміологічними показаннями. Для діагностики захворювань відбирають кров, ексудати, спинномозкову рідину, гній, слиз із носа і зіва, мокротиння, сечу, випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, жовч, секційний матеріал (паренхіматозні органи, кров із серця, лімфатичні вузли, судинні тромби, матеріал із вогнищ ураженння). Для профілактичного обстеження матеріал відбирають із носа та зіва.
Під час збирання матеріалу слід дотримуватись правил асептики і техніки безпеки. Основним методом діагностики є бактеріологічний.
Матеріал засівають на щільні поживні середовища: ЖСА, МСА, КА; кров — на цукровий бульйон у відношенні 1:10.
Використовують також мікроскопічний метод діагностики. Мікроскопію проводять із секційного матеріалу, вагінального вмісту, ексудату, гною, спинномозкової рідини, що дає змогу орієнтовно встановити наявність певного роду мікроорганізмів.
При харчовому отруєнні використовують біологічний метод.
Принципи профілактики. Профілактичні заходи слід одночасно проводити щодо джерела інфекції, шляхів передачі і сприйнятливого контингенту людей. З метою ліквідації джерела інфекції проводять виявлення, ізоляцію та лікування хворих, виявлення і санацію бактеріоносіїв. З метою розриву шляхів передачі необхідно: дотримуватись правил санітарно-гігієнічного режиму в лікувально-профілактичних закладах, на підприємствах харчової промисловості; проводити вологе прибирання з обов’язковим використанням дезінфекційних засобів; працювати в спеціальному одязі; дотримуватись правил передстерилізаційного оброблення, стерилізації та зберігання медичних інструментів, перев’язувального і шовного матеріалу, зберігання та реалізації харчових продуктів; дотримуватись правил особистої гігієни. З метою підвищення резистентності сприйнятливого макроорганізму необхідно проводити заходи, спрямовані на зміцнення організму: повноцінне харчування, раціональний режим праці і відпочинку, загартовування.
Д
ля специфічної профілактики використовують бактеріофаг стафілококовий рідкий для оброблення свіжих інфікованих ран, який також вводять перорально, ректально, через дренаж. Використовують і стафілококовий анатоксин, але він створює антитоксичний імунітет тільки проти тих стафілококів, які лізуються фагами І літичної групи (29, 52, 52А, 79, 80).
Важливою проблемою сучасної мікробіології є отримання високоімуногенної вакцини, ефективної проти багатьох видів патогенних стафілококів.
Лікування. Для лікування стафілококових інфекцій використовують пеніциліни — амоксицилін (клавуланат), ампіокс; цефалоспорини — цефазолін; антибіотики резерву, які діють на антибіотикорезистентні штами: ванкоміцин, карбапенеми (іміпенем, меропенем).
При тяжких і хронічних формах стафілококових інфекцій застосовують специфічну імунотерапію: автовакцину, анатоксин, антистафілококовий імуноглобулін (людський), стафілококову плазму, фаг (у разі виділення штамів, чутливих до фага).
VІ.3. СТРЕПТОКОКИ
Стрептококи належать до родини Streptococcaceae. Патогенними є 2 роди: Streptococcus і Enterococcus, інші можуть спричинювати спорадичні захворювання в осіб з різною патологією або з імунодефіцитним станом.
Стрептококи вперше були виявлені Т. Більротом (1874) при захворюванні на бешиху та ранові інфекції; JI. Пастером (1878) при післяпологовому сепсисі; в чистій культурі були виділені Ф. Фелейзеном (1883) і О. Розенбахом (1884).
Їх назва пов’язана з характерною формою і розміщенням клітин (від грец. streptos — ланцюг і kokkos — зерно).
Морфологія. Стрептококи мають клітини кулястої, овоїдної або ланцетоподібної форми, діаметр яких становить 0,5—2мкм, не утворюють спору, патогенні види утворюють капсулу, нерухливі, грампозитивні. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів (мал. 2).
Мал. 2. Стрептокок в гною.
Культивування. Стрептококи, на відміну від стафілококів, вибагливі до поживних середовищ і умов культивування. На простих поживних середовищах не ростуть. Для їх культивування використовують цукровий бульйон, сироватковий і кров’яний агар.
На щільних поживних середовищах стрептококи утворюють в’язкі, дрібні колонії, що нагадують краплю води; шорсткі (R-форма) колонії утворюють патогенні штами, що містять М-антиген.
На кров’яному агарі стрептококи можуть утворювати зону бета- і альфа-гемолізу. У рідкому поживному середовищі стрептококи дають пристінковий або придонний ріст у вигляді зернистого осаду, бульйон залишається прозорим. Стрептококи — факультативні анаероби, деякі — мікроаерофіли, краще ростуть за наявності 5 % СО2 за температури 25—45°С, оптимальна температура 37°С.
Ферментативна активність. У стрептококів добре виражені сахаролітичні властивості, вони розщеплюють лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу і деякі інші вуглеводи до кислоти без газу, за винятком S.kefir, який розщеплює вуглеводи до кислоти і газу. Ферменти гіалуронідаза, фібринолізин, стрептокіназа зумовлюють високу інвазивність стрептококів.
Антигени. Стрептококи мають складну антигенну структуру. Вони містять групоспецифічні полісахаридні антигени, що локалізуються в клітинній стінці. Їх визначають у реакції преципітації, у гемолітичних стрептококів виявлені типові білкові антигени, головним є білок М, який визначають у реакції аглютинації. За М-антигеном існує 100 сероваріантів стрептококів, що має епідеміологічне значення.
Стрептококи, як і стафілококи, мають перехреснореагуючі антигени, спільні з антигенами шкіри, загруднинної залози, що може спричинити автоімунні хвороби.
У клітинній стінці стрептококів, як і стафілококів, виявлений також антиген, здатний взаємодіяти з Fc-фрагментом молекули IgG, що зумовлює порушення імунітету, призводить до запальних процесів і індукує цитотоксичні реакції.
Класифікація. Рід стрептококів включає декілька десятків видів. Найбільш проста класифікація була запропонована в 1919 році Брауном, згідно з якою стрептококи поділяли на 3 групи: α-гемолітичні, β-гемолітичні і γ-негемолітичні. α-гемолітичні стрептококи спричинюють утворення зеленої зони гемолізу, їх називають S. viridans. β-гемолітичні стрептококи зумовлюють утворення прозорої зони гемолізу навколо колоній. Гамма-негемолітичні стрептококи гемоліз не спричинюють.
Цю класифікацію використовують у лабораторній практиці.
Н
айбільш раціональною є класифікації стрептококів, яка ґрунтується на їх антигенній структурі. Практичне значення набула серологічна класифікація, яку запропонувала Ребекка Ленсфільд у 1933 році. Згідно з цією класифікацією стрептококи поділяють за Допомогою реакції преципітації на 20 серологічних груп (А, В, С, D і т.д. до V). Патогенні для людей стрептококи (S. pyogenes) належать переважно до групи А, але є патогенні і серед інших груп.
Резистентність. Стрептококи стійкі до дії низьких температур, висушування, особливо у білкових субстратах (кров, гній, слиз), у пилу і на поверхні предметів зберігаються декілька місяців. У разі нагрівання до 56°С стрептококи гинуть через ЗО хв, а при дії дезінфекційних розчинів — через 15—20 хв.
Фактори патогенності. До основних факторів патогенності відносять такі:
білок М — головний фактор патогенності S. pyogenes, входить до складу фімбрій.
Білок М зумовлює адгезію, пригнічує фагоцитоз, визначає антигенну типоспецифічність,
має властивості суперантигену, є перекреснореагуючим антигеном з міокардом, клапанами
серця, цитоплазмою нейронів головного мозку, епітелію тимусу;
капсула пригнічує фагоцитоз. До її складу входить гіалуронова кислота, аналогічна до тієї, що міститься в тканинах людського організму, внаслідок чого фагоцити не розпізнають капсульні стрептококи як чужорідні;
еритрогенін — скарлатинозний токсин. Він діє як алерген, спричинює підвищення температури тіла, пригнічує імунітет, руйнує тромбоцити, тому у хворих зумовлює появу яскраво-червоного висипу на шкірі і слизових оболонках;
стрептолізини О і S (гемолізини) руйнують еритроцити, проявляють цитотоксичну дію;
стрептокіназа руйнує фібрин, що підвищує інвазивні властивості стрептокока. Очищена стрептокіназа використовується в медичній практиці для розсмоктування тромбів, фібринозних і гнійних ексудатів;
гіалуронідаза — фактор інвазії, сприяє поширенню бактерій через сполучну тканину;
протеази руйнують різні білки, в тому числі з ними пов’язана тканинна токсичність;
ДНКаза спричинює гідроліз ДНК;
алергени призводять до сенсибілізації організму.
Особливості епідеміології. Інфекція може бути як ендогенною, так і екзогенною. Джерелом екзогенної інфекції є люди, хворі на гострі стрептококові інфекції (ангіна, скарлатина, пневмонія), а також реконвалесценти. Основний механізм передачі — повітряно-краплинний, а також контактний, і дуже рідко фекально-оральний (через молоко та інші харчові продукти).
Особливості патогенезу і клінічної картини. Альфа-гемолітичні стрептококи
S. viridans спричинюють ендокардит. Основними збудниками хвороби у людей є бета-гемолітичні стрептококи. Вони називаються S. pyogenes (від грец. руоп — гній і genesis — походження). Серед населення поширене гостре і хронічне носійство S. pyogenes 15—20 % здорового населення виділяють збудника місяцями і навіть роками. При ендогенній і екзогенній інфекції стрептококи проникають через пошкоджені шкіру і слизові оболонки в лімфатичну і кровоносну системи. У разі зараження повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхом найчастіше уражаються регіонарні лімфатичні вузли, внаслідок чого розвивається тонзиліт (від лат. tonsillae — мигдалеподібні залози), фарингіт (від грец. pharynx - глотка), звідки збудник потрапляє в лімфатичні і кровоносні судини. Стрептококи, як і стафілококи, спричинюють у людей різні гострі і хронічні захворювання з утворенням гною, часто змішаної стафілококо-стрептококової етіології.
А
ле стрептококи здатні зумовлювати хвороби без накопичення гною, які виділені в самостійні нозологічні форми: скарлатину, бешиху, гостру ревматичну лихоманку, стрептококовий синдром токсичного шоку.
Скарлатина (від пізньолат. scarlatium — яскраво-червоний колір) – гостра інфекційна хвороба, яка клінічно проявляється ангіною, лімфаденітом, дрібним яскраво-червоним висипом на шкірі і слизовій оболонці з відшаровуванням епідермісу, а також загальною інтоксикацією і схильністю до гнійно-септичних і алергійних ускладнень. Скарлатину спричинюють стрептококи групи А, що здатні виробляти еритрогенний токсин.
Хворіють переважно діти дошкільного віку, які відвідують дитячі заклади. Хвороба поширюється в основному повітряно-краплинним шляхом у разі тривалого контакту з хворим або носієм. Можливі аліментарний і контактно-побутовий шляхи передачі (через брудні руки, предмети побуту). Стрептокок потрапляє на слизові оболонки носоглотки і зіва, де адгезується і продукує еритрогенний екзотоксин. Інкубаційний період триває 1—10 днів. Після проникнення в кров токсин спричинює розширення дрібних судин, що клінічно проявляється гіперемією і утворенням висипу. Яскрава гіперемія розвивається на мигдаликах, дужках, язичку, м’якому піднебінні, задній стінці глотки (“палаючий зів”). Спостерігається регіонарний лімфаденіт. Язик стає яскраво-червоним, об’єм сосочків збільшується — “малиновий язик”. Висипання з’являється спочатку на шкірі шиї, верхньої частини тулуба, потім поширюється і локалізується на згинальних поверхнях грудної клітки і живота, а також внутрішніх поверхнях стегон. Епідерміс просочується ексудатом з розвитком потовщення й ороговіння клітин, що призводить до його відшарування. Захворювання також характеризується підвищеною температурою тіла, загальною слабкістю. Внаслідок алергенних властивостей збудника можуть розвиватися гломерулонефрит, артрит, ендокардит. Накопичення збудника в крові, різних органах і тканинах може призвести до появи гнійних некротичних процесів.
Бешиха. Збудники проникають через рани, тріщини, подряпини, попрілості на шкірі і слизових оболонках. В основі патогенезу бешихи лежить схильність до неї, яка може бути генетично зумовленою або набутою. Інкубаційний період триває 3—5 днів. Хвороба починається ознаками загальної інтоксикації: високою температурою тіла, головним болем, болем у м’язах і суглобах, при тяжкій формі можливі блювання, судоми, марення; через декілька годин або на 2-у добу на обмеженій ділянці шкіри з’являється відчуття розпирання, печіння, свербежу, помірного болю. На ураженій ділянці виникають яскраво-червона пляма з чіткими межами у вигляді “язиків полум’я”, гаряча на дотик, набряк, інфільтрація шкіри; розвивається регіонарний лімфаденіт. Як ускладнення може розвиватися флегмона, флебіт (від грец. phleps — вена), глибокий некроз шкіри. Внаслідок лімфовенозної недостатності формуються лімфостаз (застій лімфи) і слоновість (збільшення окремих частин тіла, частіше ніг, через хронічне запалення лімфатичних судин і застій лімфи).
Гостра ревматична лихоманка розвивається протягом 1—5 тиж. після фарингіту. Клінічно вона проявляється гострим мігруючим поліартритом, підшкірними вузлами на кістках, ендокардитом зі зміною клапанів серця, міокардитом, гострою серцевою недостатністю. До розвитку ревматизму схильні люди з II і III групами крові, а також з наявністю HLAA3 та В15. Сприяючими факторами є переохолодження, молодий вік, жіноча стать, генетична схильність.
Стрептококовий синдром токсичного шоку розвивається як ускладнення стрептококового сепсису. Клінічно проявляється високою температурою тіла (38,8°С і вище), блюванням, діареєю, скарлатинозним висипом, зниженням артеріального тиску, знепритомненням. Летальні наслідки сягають 30 % .
Імунітет. Основну роль у його формуванні відіграють антитоксини і типоспецифічні
М-антитіла. Після скарлатини формується стійкий тривалий антитоксичний імунітет, повторні випадки захворювання трапляються у 2—16 % перехворілих.
При інших стрептококових інфекціях також формується стійкий і тривалий антибактеріальний імунітет, але його ефективність обмежена через типоспецифічність
М-антитіл.
М
ікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є кров, гній, слиз із зіва, наліт з мигдаликів, виділення з ран.
Основним методом діагностики є бактеріологічний, інколи використовують мікроскопічний, останнім часом використовують серологічні методи діагностики — реакцію ІФА.
Великим досягненням у діагностиці стрептококових інфекцій є використання методів виявлення антигену стрептокока безпосередньо в мазку із зіва. Результати аналізу відомі через 90 хв.
Профілактика. Для профілактики стрептококових інфекцій проводять неспецифічні заходи: виявлення, ізоляцію і лікування хворих, дотримання правил санітарно-гігієнічного режиму, особистої гігієни. Ослабленим дітям, що перебували у контакті з хворим, вводять імуноглобулін. Специфічна профілактика не розроблена.
Лікування. Для лікування використовують бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, карбопенеми), макроліди (еритроміцин, олеандоміцин, кларитроміцин, флуритроміцин), аміноглікозиди (стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин, сизоміцин, тобраміцин, амікацин і ін.). Для профілактики ревматизму використовують біциліни. При тяжких формах хвороби вводять антитоксичну сироватку.
Для профілактики і лікування останнім часом широко використовують бактеріофаг стрептококовий рідкий, який уводять підшкірно або внутрішньом’язово.
Особливе положення вроді Streptococcus займає вид S. pneumoniae (від грец. рпеитоп — легені). Вперше він був виявлений Л. Пастером в 1881 році, його роль в етіології крупозної пневмонії довели А. Френкель і А. Вейксельбаум у 1884 році.
М
орфологія. Пневмококи мають клітини овальної або ланцетоподібної форми (нагадує полум’я свічки) діаметром близько 1 мкм. У мазках, виготовлених із патологічного матеріалу, розміщуються парами (диплококи), оточеними товстою капсулою; в мазках, виготовлених із чистої культури, розміщуються короткими ланцюгами (мал. 3). На збагачених білком поживних середовищах також утворюють капсулу. Спору не утворюють, нерухливі, грампозитивні.
Мал. 3. Пневмококи в мокротинні
Культивування. Пневмококи добре ростуть на кров’яних сереовищах або середовищах з додаванням сироватки і 0,1 % розчину глюкози. Аероби або факультативні анаероби, краще ростуть у капнофільних умовах (5—10 % СО2); оптимальна температура 37°С, pH 7,2—7,6. На щільному поживному середовищі утворюють дрібні (діаметром 1 мм), ніжні, напівпрозорі колони. На кров’яному агарі навколо колоній утворюють зону
альфа-гемолізу (середовище зеленіє). У рідкому поживному середовищі утворюють рівномірне помутніння. Ферментативні властивості схожі на властивості S. pyogenes, але тим, що не ферментують маніт, а ферментують інулін і розчиняються за наявності жовчі. Ріст S.pneumoniae пригнічується за наявності оптохіну.
Антигени. Пневмококи мають О-соматичний білковий спільний для всього виду і полісахаридний капсульний типоспецифічний антигени. За полісахаридним антигеном вони поділяються на 84 сероваріанти (патогенними для людей є І, II, III, інші слабопатогенні).
Р
езистентність. На відміну від S. pyogenes S. pneumoniae менш стійкі у навколишньому середовищі, але у висушеному мокротинні можуть зберігатися до 2 міс. Стійкі до низьких температур. Під дією дезінфекційних засобів звичайної концентрації гинуть через декілька хвилин; надто чутливі до оптохіну, який діє на них у розведенні 1:100 000.
Фактори патогенності. Капсула — основний фактор патогенності, захищає збудника від фагоцитозу й антитіл. Штами, що втратили капсулу, авірулентні.
Субстанція С — тейхоєва кислота клітинної стінки, що містить холін. Вона здатна з’єднуватися з С-реактивним білком. Цей комплекс активує комплемент, що призводить до вивільнення медіаторів гострої фази запалення.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі та носії. Носійство поширене як серед дітей дошкільного віку (20—50 %), так і серед дорослих (20—25 %). Основний шлях передачі — контактний, а в період епідемічних спалахів — повітряно-краплинний. Пік захворювання припадає на холодний сезон року. У більшості випадків клінічні форми інфекції розвиваються на фоні зниження резистентності макроорганізму через переохолодження, алкоголізм, наявність іншої патології (цукровий діабет, хірургічне втручання, грип, BIJI-інфекція).
Особливості патогенезу та клінічної картини. Унаслідок ослаблення захисних функцій слизових оболонок верхніх дихальних шляхів (пошкодження епітелію, недостатність IgA) пневмококи проникають у нижні відділи дихальних шляхів. Вони є основними збудниками бактеріальної пневмонії, що виникає поза лікувальними закладами. Кожного року на пневмококову пневмонію хворіють не менше ніж 500 000 людей на Землі, що призводить до інвалідизації і смертності населення.
Клінічно пневмококова пневмонія починається гостро: висока температура тіла, кашель з виділенням гнійного мокротиння, біль у грудній клітці, що посилюється під час спроби глибокого вдихання повітря, загальна слабкість, озноб, задишка на фоні звичайного фізичного навантаження. В осіб ослаблених і похилого віку пневмонія розвивається повільно, з незначною лихоманкою, порушенням свідомості та ознаками легенево-серцевої недостатності.
Крім пневмонії пневмококи можуть спричинювати менінгіт, сепсис, повзучу виразку рогівки, отит, ендокардит, перитоніт й інші хвороби.
Імунітет типоспецифічний, гуморальний, нестійкий.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, гній, виділення з вуха, виразки, слиз із зіва, спинномозкова рідина, кров. Матеріал потрібно досліджувати якомога швидше (не пізніше ніж через 1—1,5 год), дозволяється зберігати у холодильнику за температури 4°С до 12 год.
Основні методи діагностики: мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний. Під час мікроскопії патологічного матеріалу підтвердженням діагнозу є наявність грампозитивних ланцетоподібних конів — не менше ніж 10 у полі зору.
Для виділення чистої культури із матеріалу, забрудненого сторонньою мікрофлорою, використовують білу мишу, в організмі якої пневмококи накопичуються дуже швидко, через 6—8 год, або висівають патологічний матеріал на кров’яний чи шоколадний агар, що містить гентаміцин (антибіотик, що пригнічує сторонню мікрофлору).
Для диференціації пневмокока від інших стрептококів використовують пробу з оптохіном (він пригнічує ріст пневмокока). Для визначення сероваріанта ставлять реакцію аглютинації на склі з типовими сироватками або використовують феномен “набухання капсул” (за наявності гомологічної сироватки капсула пневмококів різко набухає).
Профілактика. Для специфічної профілактики пневмококових інфекцій використовують полівалентну вакцину “Пневмо-23”. Це комбінована вакцина, що містить очищені капсульні полісахариди S. pneumoniae 23 типів. Імунізацію проводять групам підвищеного ризику: дітям віком понад 2 роки, особам понад 65 років, ослабленим або тим, кого часто госпіталізують (хворі на цукровий діабет, хронічний бронхіт). Проводять її дворазово з 5—10-річним інтервалом.
Л
ікування аналогічне такому, що здійснюють при інших стрептококових інфекціях. Частіше використовують антибіотики азитроміцин, амоксицилін (клавуланат), кларитроміцин, цефуроксин, цефазолін, оспен.
N
. meningitidis (від грец. тепіпх — мозкова оболона) — збудник менінгококової інфекції, яка характеризується локальним ураженням слизової оболонки носоглотки з подальшою генералізацією процесу, що призводить до менінгококового сепсису (менінгококцемія) і запалення м’яких оболон головного і спинного мозку (цереброспі- нальний менінгіт).
Останнім часом у хворих на менінгіт часто виділяють також S. pneumoniae, гемофільну паличку типу b (Haemophilus influenzae типу b, або Ніb), лістерії, ентеробактерії, стафілококи, мікоплазми, патогенні гриби та ін. Менінгококи вперше були виявлені в 1884 році Е. Маркіафавою і Е. Челлі, у чистій культурі були виділені в 1887 році А. Вейксельбаумом.
Морфологія. Менінгококи мають форму кульки діаметром 0,6—1 мкм. У мазках, виготовлених із патологіч ного матеріалу хворого, вони перебу вають всередині лейкоцитів і мають форму кавових зерен, які розташовуються попарно і повернуті один до одного увігнутою поверхнею (мал. 4). У мазках із культури вони мають правильну круглу форму, різні за розміром (поліморфні).
Розміщення в мазках поряд з попарним може бути безладним або тетрадами. Спору не утворюють, більшість утворюють капсулу, нерухливі, мають фімбрії, грамнегативні.
Мал. 4. Менінгококи в спинномозковій рідині (а), гонококи в гною (б)
К
ультивування. Менінгококи вибагливі до поживних середовищ і умов культивування. Для їх росту необхідна сироватка крові, кров, молоко, жовток яйця, амінокислоти. Культивують менінгококи на сироватковому або шоколадному середовищі. Оптимальними є pH 7,2—7,4, температура 37°С, за температури нижчої ніж 24°С не ростуть. Облігатні аероби, краще ростуть у капнофільних умовах (8—10% СО2); потребують підвищеної вологості.
На щільному сироватковому поживному середовищі менінгококи утворюють ніжні прозорі з блакитним відтінком, рівним краєм, гладенькою поверхнею колонії розміром
2-3 мм. У сироватковому бульйоні менінгококи утворюють помутніння і невеликий осад на дні, а через 2—3 дні на поверхні бульйону утворюється плівка.
Ферментативна активність. Менінгококи ферментують тільки два вуглеводи: глюкозу і мальтозу до кислоти без газу; протеолітичні властивості не проявляють (не діють на желатин, молоко), утворюють фермент оксидазу. Менінгококи також продукують ферменти, з якими пов’язані їхні патогенні властивості: плазмокоагулазу, гіалуронідазу тощо.
Антигени. Класифікація. Менінгококи містять білковий видовий антиген, спільний для всього виду N. meningitidis і групоспецифічний полісахаридний капсульний антиген. Залежно від полісахаридного антигену менінгококи поділяють на 12 серогруп: А, В, С, X, Y, Z, 29Е, Н, W-135, I, К, L. Штами серогрупи А спричинюють епідемічні спалахи, В, С і Y — спорадичні випадки.
Резистентність. Менінгококи надто нестійкі до факторів навколишнього середовища, що слід враховувати під час транспортування патологічного матеріалу в лабораторію. Менінгококи гинуть під впливом прямих сонячних променів, ультрафіолетового опромінення і під час кип’ятіння через 30 с. Чутливі до дезінфікуючих засобів, під впливом яких вони гинуть протягом 1 хв.
Фактори патогенності:
фактори адгезії і колонізації — фімбрії і білки поверхневої мембрани;
фактори інвазії — гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеази (розщеплюють молекули IgA), фібринолізин, гемолізин;
капсула — основний фактор патогенності, захищає збудника від фагоцитозу;
ендотоксин виявляє токсичну, пірогенну, некротичну і летальну дію. Він уражає судини, спричинює крововиливи у внутрішні органи і появу геморагічного висипу на шкірі;
алергени призводять до сенсибілізації організму. Утворені циркулюючі імунні комплекси осідають на стінках дрібних судин і посилюють токсичну дію ендотоксину.
Особливості епідеміології. Джерело інфекції — хворі люди та носії. Особливість епідеміології менінгококової інфекції полягає в значному поширенні “здорового” носійства (від 3 до 30% здорового населення). Однією з причин цього є перетворення менінгокока на L-форму під впливом антитіл, комплементу, антибіотиків. Це підтримує циркуляцію менінгококів серед населення і створює постійну загрозу спалаху інфекції. Співвідношення хворих на менінгококову інфекцію і “здорових” носіїв коливається від 1:2000 до 1:50 000. У період епідемії рівень носійства досягає 95%, але хворіють менше ніж 1% інфікованих осіб.
Менінгококова інфекція поширена повсюдно, але класичний регіон епідемічного поширення — Екваторіальна (Центральна) Африка — “менінгітний пояс”. Якщо збудник заноситься на території, де хвороба раніше не реєструвалася (наприклад, регіони Крайньої Півночі), хворіє населення будь-якого віку переважно на генералізовану форму інфекції.
В
ідмічено циклічні підвищення захворюваності кожні 10-12 років, які тривають протягом 4-6 років. Спорадичні випадки захворюваності (1:100 000 міського населення) реєструються кожного року. Найбільш висока захворюваність відмічається серед дітей віком до 5 років. Вони становлять 70% всіх хворих; до 85% випадків захворювання припадає на вік до 14 років, частіше і тяжче хворіють особи чоловічої статі. Але найбільш високий рівень захворюваності зберігається у дітей віком до 1 року.
Механізм передачі — повітряно-краплинний. Зараження можливе під час близького спілкування з хворим або носієм на відстані до 0,5 м. Захворювання висококонтагіозне.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідними воротами інфекції є носоглотка, звідки менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Інкубаційний період триває 2-10 днів, частіше 2-4 дні. Менінгококова інфекція може клінічно проявлятися у декількох формах: первиннолокалізованій, генералізованій та змішаній. До первиннолокалізованої належать “здорове" носійство і назофарингіт; до генералізованої — менінгококцемія й епідемічний цереброспінальний менінгіт. У тяжких випадках трапляється змішана форма — менінгоенцефаліт.
Назофарингіт характеризується яскравою гіперемією і набряком задньої стінки глотки, у той час як піднебінні дужки, мигдалики і м’яке піднебіння майже не змінюються або слабо гіперемовані; головним болем, підвищеною температурою тіла, збільшенням підщелепних лімфатичних вузлів. Захворювання триває 3-5 днів і закінчується одужанням.
Менінгококцемія (менінгококовий сепсис) розвивається після проникнення менінгококів у кров. Захворювання починається гостро, протягом декількох годин температура тіла підвищується до 40-41 °С, що супроводжується головним болем, блюванням, болем у м’язах спини, кінцівках, появою висипу на шкірі. Типова менінгококцемія характеризується ураженням внутрішніх органів (серця, надниркових залоз, нирок, мозку тощо), утворенням крововиливів, тромбів, що призводить до розвитку менінгококового ендокардиту, гострої серцево-судинної, надниркової і ниркової недостатності, набухання і набряку мозку. Масивна бактеріємія та інтенсивна загибель збудника призводять до вивільнення ендотоксину (токсемія). Це спричинює розвиток у короткий термін інфекційно-токсичного шоку, який часто призводить до летального наслідку.
Із крові менінгококи проникають у спинномозкову рідину і призводять до запалення м’яких оболонок спинного і головного мозку — цереброспинального менінгіту. Захворювання починається гостро, характеризується високою температурою тіла, головним болем, блюванням, судомами, ригідністю (від лат. rigidus — твердий) м’язів потилиці. Оскільки мозкові оболонки і мозкова речовина анатомічно тісно пов’язані, запальний процес може перейти на мозкову тканину, тоді розвивається менінгоенцефаліт (від грец. тепіпх і епkерhalos — головний мозок). Це зумовлює сонливість, розлади свідомості від дезорієнтації аж до сопору та коми, розвиток стійких парезів і паралічів. Різноманітність клінічного прояву хвороби визначається станом специфічного імунітету і ступенем вірулентності менінгокока. За відсутності лікування захворювання характеризувалося високою летальністю — до 85%. Вона залишається достатньо високою і нині, що пов’язано з резистентністю збудника до лікарських препаратів.
Імунітет. Новонароджені діти захищені від менінгококової інфекції материнськими антитілами, які зберігаються протягом 6-10 міс. Після перенесеної інфекції, в тому числі і в легкій формі, формується тривалий напружений імунітет проти всіх серогруп менінгококів. Він зумовлений накопиченням антитіл (гуморальний імунітет) і клітин імунної пам’яті (клітинний імунітет).
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є виділення слизової оболонки носоглотки, спинномозкова рідина і кров, інколи — зскрібки петехій (плям висипу). Враховуючи низьку стійкість менінгококів у навколишньому середовищі, взятий на аналіз матеріал необхідно обкласти ватою, грілками або помістити в ізотермальний ящик чи термос, де температура підтримується близько 37°С, і якомога швидше — не пізніше 2 год — доставити в лабораторію в теплому стані.
Мікробіологічне дослідження проводять мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами.
С
ерологічне дослідження проводять з метою виявлення менінгококових антигенів і антитіл — використовують РПГА, ІФА.
Останнім часом використовують молекулярно-генетичне дослідження, за допомогою якого можна виявити фрагменти нуклеїнових кислот багатьох збудників.
Специфічна профілактика проводиться вакциною “Менінго А+С”, яка містить високоочищені ліофілізовні полісахариди менінгококів груп А і С (полісахарид менінгокока групи В виявився неімуногенним, але пошуки вакцини проти цієї групи менінгококів тривають). Вакцина застосовується для профілактики менінгококової інфекції, спричиненої менінгококами груп А і С у дітей з 18-місячного віку і дорослих. Вакцинацію проводять в ендемічних районах, а також у разі епідемії. Поствакцинальний імунітет триває З роки.
Лікування проводять антибіотиками. Найбільш ефективними є бензилпеніцилін і його напівсинтетичні аналоги (амоксиклав, ампіцилін, оксоцилін), цефуроксим, можна призначати левоміцетин, рифампіцин. Нечутливі менінгококи до сульфаніламідних препаратів.
VI.6. ГОНОКОКИ
N. gonorrhoeae (від грец. gonos — сім’я і rhoe — витікати) — збудник венеричної хвороби, яка характеризується запаленням слизових оболонок переважно сечостатевих органів.
Гонокок уперше був відкритий А. Нейссером у 1879 році. Термін “гонорея” запропонував Гален у II ст. н. е., але описання захворювання згадується ще в грецьких, вавілонських і ассірійських міфах. У наш час гонорею відносять до найбільш поширених інфекційних хвороб. За частотою захворюваності в багатьох розвинених країнах вона перебуває на другому місці після грипу. За даними ВООЗ на кінець XX ст., кожного року хворіють понад 200 млн людей планети, в деяких країнах Центральної Африки та Азії вона набула характеру пандемії. Відмічається постійне зростання захворюваності серед осіб віком від 15 до 18 років.
Морфологія. Клітини гонокока нагадують за формою кавове зерно, біб або нирку, розміщені попарно, інколи у вигляді коротких ланцюжків, повернені один до одного увігнутою поверхнею; поліморфні, їх розміри становлять у середньому від 0,7-0,8 до
1,6-1,8 мкм, можуть утворювати паличкоподібні форми. Вони не утворюють спору, утворюють мікрокапсулу і капсулоподібну речовину, яка може відокремлюватися від клітини, нерухливі, грамнегативні. Мікрокапсула захищає гонокок від фагоцитозу, антитіл і відіграє суттєву роль у патогенезі хронічної гонореї. Під впливом пеніциліну легко переходять у L-форму, розміри яких можуть бути від 6-8 мкм до гігантських — 600-800 мкм. При хронічній гонореї виявляються клітини різного розміру, форми та інтенсивності забарвлення (диплококи типу Аша).
Культивування. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, розмножуються на середовищах, що містять сироватку крові, відвар кролячого м’яса або свіжих бичачих сердець, автолізат дріжджів, гемогідролізат, жовток свіжих курячих яєць, асцитичну рідину, кров. Оптимальною температурою росту є 36—37°С, рН 7,6—7,8. Гонококи — облігатні аероби, в первинних посівах потребують капнофільних умов (10—20% СО2) і підвищеної вологості.
На щільних поживних середовищах гонококи утворюють дрібні, блискучі колонії, мають вигляд краплини. На кров’яному агарі гонококи не спричинюють гемоліз. У рідких поживних середовищах дають дифузний ріст і плівку на поверхні.
Ферментативна активність низька і непостійна. Типові гонококи розщеплюють тільки один вуглевод — глюкозу до кислоти без газу, продукують оксидазу, не проявляють протеолітичних властивостей.
А
нтигени. Класифікація. Антигенна структура у гонокока мало вивчена, вона неоднорідна і змінюється у дочірніх популяціях. За білковим антигеном поверхневої мембрани гонококи поділяють на 16 серотипів. Виявлені перехреснореагуючі антигени з людським В-антигеном еритроцитів. Останнє пояснює специфічну цитопатологенну дію гонококів на еритроцити людей з III (В) і IV (АВ) групами крові, а також тяжкі ускладнення в осіб цих груп крові у разі їх лікування гоновакциною.
Резистентність. Гонококи малостійкі в навколишньому середовищі; вони швидко гинуть під дією прямих сонячних променів, ультрафіолетового опромінювання, висушування, підвищеної температури (швидко втрачають життєздатність за температури 40°С) але в гною, на вологій білизні можуть зберігатися до їх висихання. На поверхні предметів (рушник, туалетний папір, ватні тампони) за кімнатної температури зберігаються життєздатними протягом 3-4 діб, що відіграє суттєву роль у побутовій передачі гонореї.
Дезінфекційні розчини діють згубно протягом декількох хвилин.
Фактори патогенності:
фімбрії (пілі) — фактор адгезії і колонізації — основний фактор патогенності, гонококи, що втратили їх, стають авірулентними;
ліпополісахарид клітинної стінки — ендотоксин;
білки поверхневої мембрани виконують функцію адгезії, інвазії, пригнічують фагоцитоз;
капсулоподібна речовина пригнічує фагоцитоз;
протеаза — фермент, який розщеплює молекули ІgА; це послаблює захисну функцію слизових оболонок, зумовлену секреторними ІgА.
Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є інфікована людина (хворий, носій). Шляхи передачі — переважно прямий контакт (статевий, рідко під час поцілунків), а також контактно-побутовий (через білизну, рушник та ін.). У разі перенесення збудника руками, забрудненими виділеннями із сечостатевих органів (наприклад, перенесення збудника на кон’юнктиву), може виникнути автоінфекція.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідними воротами для збудника є слизові оболонки сечівника, піхви, шийки матки та інших органів. Інкубаційний період триває 3-5 діб, але може коливатися від 1 до 15 діб і більше. Після проникнення через епітелій статевих органів гонококи поширюються в навколишні тканини: залози, яєчники, матку, маткові труби, яєчка (ураження статевої системи призводить до безплідності). Потім вони проникають у кров (спричинюють септицемію); у синовіальні оболонки суглобів, серце та інші органи, де зумовлюють запальні процеси (артрит, періостит, ендокардит, перикардит, плеврит, пневмонію, міозит, перитоніт, перигепатит, васкуліт); у нервову систему, що призводить до зниження інтелекту, психозу, радикуліту, менінгіту, ураження зорового і слухового нервів; у шкіру (висип на шкірі). Унаслідок статевих контактів (гомосексуалізм та ін.) або при автоінфекції збудник може потрапляти в інші органи, тому розрізняють гонорею прямої кишки, сечового міхура, ниркових мисок, нирок, порожнини рота, носа, глотки, мигдаликів, гортані, вуха, очей. У жінок і чоловіків часто трапляється мікст-інфекція. Можлива асоціація гонокока хламідіями, мікоплазмами, гарднерелами, трихомонадами, вірусами, грибами.
у дитини, народженої інфікованою матір’ю, гонококи можуть потрапляти в очі (розвивається гонококовий кон’юнктивіт — бленорея), рот, пряму кишку, пуповину, зовнішні статеві органи. Відомі випадки розвитку у новонароджених гонококового сепсису, менінгіту, артриту, що є результатом внутрішньоутробного інфікування плода.
Залежно від інтенсивності реакції організму на проникнення гонококів, тривалості перебігу і клінічного прояву розрізняють такі клінічні форми гонореї: свіжу (гостру і підгостру), якщо з моменту захворювання пройшло не більше ніж 2 міс; хронічну, якщо після початку захворювання пройшло більше ніж 2 міс. або початок захворювання невідомий. Розвиткові хронічної гонореї сприяє перетворення збудника на L-форму. Латентна інфекція або гонококоносійство характеризуються відсутністю клінічних ознак хвороби, але збудник виділяється. Безсимптомний перебіг інфекції у чоловіків і жінок створює великий резервуар інфекції. Якщо ще врахувати особливість психіки цих людей — ослаблення критичної самооцінки, зниження інтелекту — стає зрозумілим, яку небезпеку вони становлять як джерело інфекції. Останнім часом при гонореї виявляють мікст-інфекцію з хламідіями, уреаплазмою, гарднерелами, трепонемами, трехомонадами, що ускладнює перебіг хвороби.
І
мунітет. Природна резистентність до гонокока у людей відсутня. У перехворілих у крові накопичуються антитіла у високих титрах, але вони не виконують захисної функції. Фагоцитоз при гонореї носить незавершений характер, тому можливі суперінфекція і реінфекція.
Мікробіологічна діагностика. Лабораторні дослідження проводять для підтвердження діагнозу, для визначення виліковності, а також за епідеміологічними показаннями. Матеріалом для дослідження є виділення із сечівника, парауретральних ходів, шийки матки, прямої кишки, очей, ротової порожнини, глотки, мигдаликів, секрет передміхурової залози, а також кров. Матеріал із сечівника відбирають не раніше, ніж через 4-5 год після сечовиділення. Взятий для бактеріологічного дослідження матеріал слід оберігати від охолодження.
Для дослідження переважно використовують мікроскопічний і бактеріологічний методи, інколи — метод імунофлюоресценції, імунохімічний і серологічний.
Мікроскопічне дослідження є найбільш достовірним методом лабораторної діагностики гострої гонореї. Мазки зазвичай фарбують метиленовим синім і за Грамом.
Під час бактеріоскопічного дослідження враховують три ознаки гонокока: бобоподібну форму, розміщення всередині лейкоцитів і на поверхні епітеліальних клітин, тинкторіальні властивості.
Бактеріологічне дослідження проводять при хронічній і латентній формах інфекції. Залежно від умов культивування і якості середовища ріст колоній з’являється через 1-8 діб після посіву. За наявності відповідних клінічних ознак для підтвердження діагнозу достатньо отримати культуру грамнегативних оксидазопозитивних диплококів.
Мікроскопічне та бактеріологічне дослідження використовують також для визначення виліковності хворих на гонорею. Оскільки клінічні ознаки хвороби не проявляються і гонококи не виявляються, штучно проводять загострення інфекції (провокацію). Для цього використовують різні методи, у тому числі і внутрішньом’язове введення 0,5 см3 (500 млн мікробних клітин) гонококової вакцини, введення якої частіше комбінують з пірогеналом або продигіозаном. Якщо після 3-разової провокації після закінчення лікування гонокок не виявляється в мазках і у посівах патологічного матеріалу, хворого вважають вилікуваним.
Імунофлуоресцентний метод і метод імунофорезу (імунохімічний) є найбільш специфічними і швидкими способами виявлення гонококів — експрес-методи.
Серологічні дослідження (РЗК, РПГА) мають допоміжне значення, тому зазвичай для виявлення гонококової інфекції і визначення виліковності не використовуються.
Профілактика. Специфічна профілактика відсутня. Гонококова інфекція призводить до втрати працездатності, економічних витрат, а також створює велику демографічну проблему через те, що є причиною жіночого і чоловічого безпліддя. Для профілактики гонореї (та інших венеричних хвороб) велике значення має підвищення морального і культурно-гігієнічного рівня населення, запобігання випадковим статевим контактам, виявлення і лікування хворих та їх статевих партнерів.
Для профілактики бленореї дітям одразу після народження закладають у кон’юнктивальний мішок 1% еритроміцинову мазь для очей.
Л
ікування. Серед етіотропних препаратів використовують антибіотики: цефтриаксон, пеніциліни (амоксицилін, бензилпеніциліну натрієву сіль, біциліни, ампіокс), тетрацикліни, макроліди (еритроміцин, олететрин), аміноглікозиди (мономіцин, канаміцин), цефазолін, сульфаніламідні препарати (сульфамонометатоксин, сульфодиметоксин, бісептол, сульфатон), імуномодулятори (пірогенал, метилурацил, левамізол, продигіозан). Для лікування хронічної гонореї призначають гонококову вакцину як допоміжний метод лікування в комбінації з іншими видами терапії.
Хворого знімають з обліку тільки після негативних результатів, отриманих під час визначення виліковності гонореї.
VІІ. МАТЕРІАЛИ АКТИВІЗАЦІЇ СТУДЕНТІВ НА ЛЕКЦІЇ
Підготовчий етап
Метод «Ланцюжок»:
Як бактерії діляться за формою?
Як забарвлюються Грам-позитивні бактерії?
Як забарвлюються Грам-негативні бактерії?
Що таке екзотоксин?
Що таке ендотоксин?
Що таке інвазивність?
Що таке адгезивність?
Що таке антигенність?
Що містять сировоткові препарати?
Що таке бактеріофаг?
Метод «Асоціативний кущ»
Пропоную студентам пригадати та назвати всі поняття пов’язані з терміном «Вірулентність мікроорганізмів». На дошці фіксую відповіді у вигляді своєрідного «Куща», якій поступово зростає.
Адгезивність Адгезивність
Інвазивність Наявність капсули
Вірулентність м/о
Токсигенні властивості Ферменти патогенності
Складна антигенна структура
За допомогою «Асоціативного куща» можна представити групу патогенних коків, до якої належать різні роди мікроорганізмів.
Пневмококи
Гонококи
Патогенні коки
Стрептококи
Менінгококи
Стафілококи
Для рішення проблемних питань можна також скористатися інформацією, представленою у вигляді «Асоціативного куща», яку отримали під час вивчення матеріалу на лекції та необхідну для підведення підсумків.
Фактори вірулентності
Джерело інфекції Лабораторна діагностика
Стафілококи, стрептококи, менінгококи, пневмококи, гонококи Механізм передачі інфекції Інкубаційний період
Патогенез хвороб 
Особливості взяття та транспортування матеріалу
Метод «Мозковий штурм».
При вивченні теми заняття «Патогенні коки» студентам пропонується вирішити проблемні питання.
Проблемні питання:
Які властивості збудників, – представників групи Патогенних коків, – здатні спричинювати інфекційні захворювання?
Яка причина значного поширення гнійно-запальних хвороб?
Основний етап.
Метод «Ключові слова».
При викладенні матеріалу використовується медична термінологія.
Заключний етап.
Метод «Мікрофон».
Для обговорення, аналізу проблемних питань використовують метод «Мікрофон».
Метод «Чорна скринька».
Студентам пропонується пояснити значення об’єктів, що містяться в чорній скриньці.
Метод «Асоціативний кущ».
Проводиться обговорення термінів, складових «Асоціативних кущів», розкривається єдність та їх значення.
VІІІ. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ СТУДЕНТІВ
1. Методичні вказівки для виконання самостійної роботи по темі: «Лабораторна діагностика стафілококового носійства»
для студентів спеціальностей Лікувальна та Сестринська справа.
Форма роботи: скласти конспект, замалювати схему.
При виконанні роботи необхідно розкрити наступні питання:
1. Морфологічні особливості стафілококів.
2. Фактори патогенності стафілококів.
3. Механізм поширення патогенних стафілококів, необхідність визначення бактеріоносійства.
4. Особливості лабораторної діагностики, основні етапи.
5. Профілактика бактеріоносійства.
Навчальні завдання
1. Складіть конспект.
2. Замалювати схему лабораторної діагностики.
Запитання для самоперевірки
1. Які морфологічні властивості стафілокока?
2. Назвіть фактори патогенності стафілококів.
3. Вкажіть методи лабораторної діагностики.
4. В чому полягає профілактика бактеріоносійства?
2. Література:
Основна:
- В.А. Люта, Г.І. Заговора "Основи мікробіології, вірусології та імунології" ,– Київ: "Здоров’я", 2001р., ст. 116 – 134.
- І.О.Ситник, М.С. Творко, "Мікробіологія, вірусологія, імунологія" , - Тернопіль: Укрмедкнига, 242 – 261.
Додаткова:
- С.І.Климнюк., І.О.Ситник, “Практична мікробіологія”. Тернопіль
“Укрмедкнига” 2004.р ст.. 172-190.
Методична:
- Методичні вказівки до виконання самостійної роботи.
- Алгоритм до виконання практичних навичок.