ТЕМА: ГІПОКСІЯ.

КУРС: ІІ

ВІДДІЛЕННЯ: “ ЛІКУВАЛЬНА СПРАВА”

КІЛЬКІСТЬ НАВЧАЛЬНИХ ГОДИН: 2 ГОДИНИ.

ВИД ЗАНЯТТЯ: ТЕМАТИЧНА ЛЕКЦІЯ.

ТИП ЗАНЯТТЯ: ЗАСВОЄННЯ НОВИХ ЗНАНЬ.

  1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ.

Гіпоксія – один з найпоширеніших патологічних процесів, що виникає при недостатньому постачанні тканин киснем, або порушенні його використання тканинами в процесі біологічного окислення. Стан гіпоксії може виникати під впливом різноманітних чинників: фізичних, хімічних, біологічних та інших; при цьому порушується діяльність органів і систем, що забезпечують доставку кисню до тканин та його використання клітинами. До цих систем відносяться системи дихання, кровообігу та крові, внутрішньоклітинні системи – мітохондрії, що утилізують кисень і утворюють енергію у вигляді АТФ. При порушенні дихання, кровообігу, властивостей крові, біологічного окислення виникає дефіцит АТФ, виникає енергетичний голод, який і складає основу гіпоксії. Гіпоксичний стан приводить до дуже серйозних порушень в різних тканинах і органах, розладу обміну речовин в клітинах, що в наступному приводить до їх загибелі. Гіпоксія пов’язана з іншими патологічними процесами, часто є їх причиною, а іноді і наслідком. В зв’язку з цим великого значення набуває вивчення патогенних чинників, що сприяють виникненню гіпоксії та механізмів їх дії.

Найбільш чутливими до кисневого голодування є тканини головного мозку, серця і нирок, тому зрозуміло, яку важливу роль відіграє вивчення цієї теми. Майбутнім фельдшерам важливо знати про головні структурно – функціональні зміни в органах і системах, що виникають при гіпоксії (дистрофія, некробіоз, ацидоз та ін.)

Для збереження функцій органів і систем в умовах гіпоксії в організмі виникають різні компенсаторно - пристосовні реакції. Знання цих реакцій допоможе майбутнім медичним працівникам надавати необхідну медичну допомогу хворим.

Враховуючи важливість вивчення даної теми, методрозробкою передбачено використання різних форм, методів і засобів навчання (розв’язування задач, складання графологічних схем, тестовий контроль знань), що дає можливість досягти більшої активності, активації розумової діяльності студентів, раціонально використати час для вивчення програмних питань, забезпечити інтенсивність заняття та підвищити якість знань. При викладенні матеріалу лекції надається увага питанням медичної етики та деонтології, а також питанням екологічного виховання.


  1. НАВЧАЛЬНА МЕТА:

А) ознайомити студентів з проявами гіпоксії, її основними причинами та механізмами розвитку;

Б) вивчити основні типи гіпоксії та вміти характеризувати їх патологічну сутність;

В) дати студентам поняття про основні структурно – функціональні порушення, описати характер та динаміку основних метаболічних змін, що виникають при гіпоксії, пояснити механізми їх розвитку;

Г) охарактеризувати механізми компенсаторно – пристосовних реакцій організму при гіпоксії та обгрунтувати основні принципи лікувально – профілактичних заходів стосовно різних типів гіпоксії.


3. ВИХОВНА МЕТА:

А) на основі одержаних знань домогтись розуміння студентами важливості профілактичних заходів, які запобігають виникненню гіпоксії;

Б) виховувати почуття відповідальності за збереження здоров’я людей;

В) формувати почуття любові до вибраної професії, і зокрема до даного предмету на прикладах використання одержаних знань при подальшому вивченні клінічних дисциплін та в подальшій трудовій діяльності;

Г) надати увагу формуванню реалістичного світогляду (категорії – явище і суть, можливість і дійсність, перехід кількості в якість та ін.);

Д) приділити увагу питанням медичної етики та деонтології, а також проблемам екології.
















4. МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ.


№

п/п

Дисципліна

Знати

Вміти

ПОПЕРЕДНІ (забезпечуючі)

1.

Біологія

  1. Будова і функції клітин.

  2. Обмін речовин і енергії.


2.

Хімія

  1. Окисно - відновні реакції.



  1. Основні класи органічних сполук та їх властивості.

1. Складати рівняння окисно – відновних реакцій.

3.

Анатомія і фізіологія людини

  1. Будову і функції серцево – судинної системи.

  2. Склад, властивості і функції крові.

  3. Будову і функції органів дихання.

1.Вимірювати артеріальний тиск.

2.Досліджувати пульс.

3.Вміти аналізувати гемограми.

  1. Проводити спірометрію, торакометрію.

4.

Загальна патологія

  1. Знати пошкодження, їх види, причини і механізми їх розвитку.

  2. Компенсаторно – пристосовні реакції.

  3. Порушення крововобігу.

  4. Загальні реакції організму на пошкодження.

  1. Розрізняти види пошкоджень.




2. Розпізнавати симптоми різних загальних реакцій організму (стрес, шок, кома, колапс).

ТЕПЕРІШНІ (забезпечувані)

1.

Внутрішні хвороби

  1. Хвороби ендокринної системи.

  2. Хвороби дихальною системи.

  3. Хвороби серцево – судинної системи.

  4. Хвороби сечовидільної системи.





  1. УНАОЧНЕННЯ:

  1. Таблиці (виготовленні власноручно)

А) типи гіпоксії та схеми механізмів їх розвитку;

Б) структурно – функціональні порушення при гіпоксії.

В) компенсаторно – пристосовні реакції організму при гіпоксії.

  1. Комплект для тестового контролю знань по темі.

  2. Проблемно – ситуаційні задачі.

  3. Картки для письмового опитування.


№

п/п

Основні етапи заняття їх функції, зміст

Учбові цілі в рівнях засво-

єння

Методи контро-

лю і навчання

Матеріали методичного забезпечення

Час в хв.

1

2

3

4

5

6

1.


2.

І. ПІДГОТОВЧИЙ ЕТАП:

  • організація заняття;

  • постановка навчальної та виховної мети.





1-2

2-3


1.





2.



3.


4.


5.







6.






7.

ІІ. ОСНОВНИЙ ЕТАП:

План викладення лекційного матеріалу:

  • визначення поняття “гіпоксія” та характеристика патологічної суттєвості цього процесу;

  • коротке повідомлення про джерела та шляхи отримання енергії в живих системах;

  • типи гіпоксії, їх характеристика;

  • чинники та механізми розвитку різних типів гіпоксії;

  • структурно – функціональні порушення при гіпоксії:

а) біохімічні порушення;

б) морфологічні порушення;

в) порушення діяльності ЦНС;

г) порушення кровообігу;

д) порушення дихання.

Компенсаторно – пристосовні реакції організму при гіпоксії:

а) негативні пристосовні реакції;

б) довгострокові пристосовні реакції.

Запобіжні та деякі лікувальні заходи при гіпоксії.




ІІ



ІІІ



ІІ




ІІІ







ІІ






ІІ


Тема-

тична лекція










Демонстрація і пояснення таблиці №1


Демонстрація і пояснення таблиці №2






Заповнення “німої” структуро-логічної схеми



1.

2.




3.

ІІІ. ЗАКЛЮЧНИЙ ЕТАП:

Підсумки лекції.

Контроль знань:

  • усні відповіді на запитання;

  • тестовий контроль знань;

  • рішення проблемних задач.

Завдання для самопідготовки.




ІІ

ІІ

ІІІ




Текст конспекту.

Тести.

Задачі.

Орієнтовна карта самост. Роботи



ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ


НАВЧАЛЬНА МЕТА:

ІІ РІВЕНЬ

  • знати визначення поняття “гіпоксія” та характеризувати її патологічну сутність;

  • проводити класифікацію гіпоксичних станів по різних критеріях;

  • вказувати причини та пояснювати механізми виникнення окремих видів гіпоксії (екзогенного, гістотоксичного, змішаного);

ІІІ РІВЕНЬ

  • вміти охарактеризувати основні метаболічні порушення та їх динаміку, які виникають при гіпоксії, пояснити механізми їх розвитку;

- знати механізми негайної та довгочасної адаптації організму до гіпоксії;

  • мати поняття про принципи лікувально – профілактичні заходи, стосовно до різних типів гіпоксії.


КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ


  1. Вкажіть які можливі причини виникнення гіпоксії екзогенного типу?

  2. Які патогенетичні фактори можуть сприяти розвитку гемічного типу?

  3. Які фактори сприяють утворенню патологічних видів гемоглобіну – метгемоглобіну та карбоксигемоглобіну?

  4. Вкажіть ознаки довгочасної адаптації організму до гіпоксії.

  5. Які заходи необхідно вжити у випадку гострої циркуляторної гіпоксії?


ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ПО ТЕМІ “ГІПОКСІЯ”


  1. Що може призвести до гіпоксичної гіпоксії?

А. Захворювання дихального апарату.

Б. Перебування в умовах високогір’я.

В. Крововтрата.

Г. Перебування в приміщенні, що не вентилюється.

Д. Вдихання газових сумішей зі зниженим рО2 .


2. Що може спричинити циркуляторну гіпоксію?

А. Анемія.

Б. Дефіцити заліза.

В. Інфаркт міокарда.

Г. ……. тромбоутворення.

Д. Утворення карбоксигемоглобіну.


3.Що може бути причиною гемічної гіпоксії?

А. Дефіцит заліза.

Б. Недостатність серця.

В. Утворення метгемоглобіну.

Г. Отруєння чадним газом.

Д. Зменшення артеріовенозної різниці за вмістом кисню.


4. Які термінові аварійні компенсаторні реакції характерні для гіпоксії?

А. Гіпервентиляція.

Б. Збільшення сили скорочень серця.

В. Тахікардія.

Г. Гіпертрофія міокарду.

Д. Гіперплазія кісткового мозку.


  1. Які існують механізми довготривалої адаптації до гіпоксії?

А. Гіпервентиляція

Б. Збільшення сили скорочень серця.

В. Тахікардія.

Г. Гіпертрофія міокарда.

Д. Гіперплазія кісткового мозку.


  1. Назвіть тип гіпоксії, спричиненої інтенсивною м’язовою роботою.

А. Дихальна.

Б. Кров’яна.

В. Тканинна.

Г. Навантаження.

Д. Циркуляторна.

  1. Які компенсаторно – пристосовні реакції в системі утилізації кисню характерні для гіпоксії?

А. Гіпервентиляція.

Б. Збільшення кількості капілярів у легенях.

В. Збільшення кількості мітохондрій.

Г. Зміцнення зв’язку між окисненням і фосфоримованням.

Д. Гіпертрофія міокарда.


  1. Які компенсаторно – пристосовні реакції характерні для гіпоксії дихального типу?

А. Гіпервентиляція.

Б. Збільшення життєвої ємності легень.

В. Тахікардія.

Г. Викид еритроцитів із депо.

Д. Гіперплазія кісткового мозку.


  1. Які компенсаторно – пристосовні реакції характерні для гіпоксії циркуляторного типу внаслідок недостатності серця?

А. Гіпервентиляція.

Б. Збільшення хвилинного об’єму крові.

В. Збільшення ударного об’єму крові.

Г. Підвищення артеріального тиску.

Д. Гіперплазія кісткового мозку.


  1. Які компенсаторно – пристосовні реакції характерні для гемічної гіпоксії мієлотоксичного типу?

А. Гіпервентиляція.

Б. Викид крові із депо.

В. Тахікардія.

Г. Збільшення кількості мітозів у нормобластах.

Д. Гіперплазія кісткового мозку.


  1. Що може бути причиною респіраторної гіпоксії?

А. Тромбоемболія легеневої артерії.

Б. Тромбоз ворітної вени.

В. Набряк гортані.

Г. Пневмоторакс.

Д. Крововтрата.


  1. Що може спричинити первинну тканинну гіпоксію?

А. Анемія.

Б. Пневмонія.

В. Гіповітаміноз.

Г. Отруєння ціанідами.

Д. Отруєння алкоголем.

  1. Які зміни при гіпоксії не можуть бути віднесені до компенсаторних реакцій?

А. Гіпервентиляція.

Б. Тахікардія.

В. Гіпертрофія міокарда.

Г. Судоми.

Д. Періодичне дихання.


  1. Які біохімічні порушення розвиваються в разі гіпоксії?

А. Негазовий алкалоз.

Б. Дефіцит макроергів.

В. Активізація гліколізу.

Г. Накопичення у цитоплазмі клітин іонів кальцію.

Д. Збільшення кількості внутрішньоклітинного калію.


  1. Які порушення обміну речовин характерні для гіпоксії?

А. Ослаблення синтетичних процесів.

Б. Пригнічення окиснення.

В. Позитивний азотистий баланс.

Г. Збільшення вмісту кількості глікогену в м’язах.

Д. Активізація ПОЛ.


  1. Чим зумовлена чутливість органів до ушкоджувальної дії гіпоксії.

А. Інтенсивним обміном речовин.

Б. Наявністю розвинутих колатералей.

В. Інтенсивним енергетичним обміном.

Г. Активним гліколізом.

Д. Недостатністю антиоксидантних систем.


  1. Як можна штучно підвищити стійкість організму до гострої гіпоксії?

А. Зниженням температури тіла.

Б. Підвищенням температури тіла.

В. Наркотичними речовинами.

Г. Кофеїном.

Д. Антиоксидантами.


18 При якому типі гіпоксії рО2 .крові залишається в нормі?

?

А. Екзогенний.

Б. Респіраторний.

В. Гемічний.

Г. Циркуляторний.

Д. Тканинний.


ВІДПОВІДІ ДО ТЕСТОВИХ ЗАВДАНЬ.


1. Б, Г, Д.

  1. В, Г.

  2. А, В, Г.

  3. А, Б, В.

  4. Г, Д.

  5. Г.

  6. В, Г.

  7. В, Г, Д.

  8. А, Д.

  9. А, Б, В.

  10. А, В, Г.

  11. В, Г, Д.

  12. Г, Д.

  13. Б, В, Г.

  14. А, Б, Д.

  15. А, В, Д.

  16. А, В, Д.

  17. Д.
























ІІІ РІВЕНЬ СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ ПО ТЕМІ: “ГІПОКСІЯ”


  1. Після введення білій миші внутрішньоочеревинно 1% розчину натрію нітриту (0, 1 мл/кг маси) тварина загинула від гострої гіпоксії. Який це тип гіпоксії? Чим пояснити шоколадний колір крові? Які зміни газового стану крові характерні для цього типу гіпоксії? У чому різниця між метгемоглобіном, окси – та карбоксигемоглобіном?


  1. Білій миші внутрішньоочеревинно введено 0,7% розчин 2,4 динітрофенолу (0,55 мл/100г. маси), в рузультаті чого тварина загинула від гострої гіпоксії. Які показники газового стану крові характерні для цього виду гіпоксії?


  1. У двох кролів змоделювали гіпоксію різними способами: в одного – в умовах барокамери, у другого – шляхом експерименту набряку легень. У чому різниця в пристосувальних реакціях?


  1. В експериментальної тварини змоделювали гіпоксію шляхом вдихання газової суміші бідної на кисень. У відповідь розвинулися типові для гіпоксії пристосувальні реакції. Як при цьому змінився основний обмін?


  1. Експериментальній тварині введено велику дозу адреналіну. У відповідь на це було зафіксовано некротичні зміни міокарда. Чим пояснити їх розвиток, якщо прийняти до уваги, вінцеві артерії при цьому розширюються? Який вид гіпоксії мав місце?


  1. Експериментальній тварині ввели несмертельну дозу калію ціаніду. Як змінилась артеріовенозна різниця по кисню?


  1. Нетреновані туристи погано перенесли сходження на висоту 15 км, у багатьох виникла задишка. Які зміни кислотно - основного стану спостерігались? Що і чому корисно додавати їм до питної води: цукор, сіль, кислоту чи соду?


  1. У хворого на виразку шлунку виник прорив та масивна кровотеча. Охарактеризувати зміни крові протягом першого тижня. Назвати тип гіпоксії.


  1. Підліток зазнав тяжкого отруєння алкоголем і наркотичними засобами. Який тип гіпоксії розвинувся при цьому?


ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ ДО СИТУАЦІЙНИХ ЗАДАЧ


  1. Натрій нітрит є сильним метгемоглобіноутворювачем. Виникає гемічний тип гіпоксії. Шоколадний колір крові зумовлений метгемоглобіном. Киснева ємність крові зменшується вдвічі до норми. Метгемоглобін – це сполука гемоглобіну з киснем де залізо трьохвалентне міцно утримує кисень і не може його більше приєднувати і транспортувати в тканини. Карбоксигемоглобін – сполука, що утворюється при з’єднанні гемоглобіну з СО, вона також стійка і не може виконувати функцію транспортування кисню.

  2. 2,4 динітрофенол блокує ферменти дихального ланцюга і виникає гістотоксичний, або тканинний тип гіпоксії. При цьому типі гіпоксії дуже мала артеріовенозна різниця за киснем.

  3. У кроля з барокамери розвинуся екзогенний тип гіпоксії, у іншого – респіраторний, тому пристосувальні реакції будуть неоднакові. У першого – гіпервентиляція, у другого – задишка і тахікардія.

  4. Виникає гіпоксичний тип гіпоксії. Пристосувальні реакції для цього типу: гіпервентиляція, збільшення частоти серцевих скорочень, викиду крові. Основний обмін при гіпоксії знижується.

  5. Адреналін стимулює роботу міокарда і підвищує споживання ним кисню, водночас розширює коронарні судини. Проте навіть максимально можливе зростання коронарного кровообігу відставатиме від збільшеної потреби в кисні, виникає невідповідність між потребою і можливістю її задовольнити. В результаті – гіпоксія (циркуляторна) – кардіосклероз – некротичні зміни міокарду.

  6. Ціаніди є блокаторами цитохромоксидази і порушують тканинне дихання, виникає тканинний тип (гістотоксичний) гіпоксії при якому артеріовенозна різниця за киснем дуже мала приблизно дорівнює 1 (при нормі 4,2).

  7. У туристів виник екзогенний тип гіпоксії. Ацидоз. Рекомендовано: цукор, сода.

  8. Виникла анемія. Анемічна гіпоксія.

  9. У підлітка виник тканинний тип гіпоксії.







ПІДРУЧНИКИ ТА НАВЧАЛЬНІ ПОСІБНИКИ


ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА:


  1. Я.Я. Боднар, В.В. Файфура “Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини”, Тернополь, “Укрмедкнига”, 2000.

  2. В.С. Пауков, Н.К. Хитров “Патологія”, М. “Медицина”, 1989.


ДОДАТКОВА ЛІТЕРАТУРА:


  1. А.Д. Адо, Л.М. Ишимова, “Патологічна фізіологія” М. “Медицина”, 1973.

  2. “Патологічна анатомія”, під ред. В.М. Благодарова та П.Г. Червяка, К. “Генеза”, 1997.

  3. Н.І. Лосєв, Керівництво до практичних занять по патологічній фізіології”, М. “Медицина”, 1985.

  4. Р.Ф. Михалевич, “Анатомія та фізіологія з основами патології в запитаннях і відповідях, К. “Здоров’я”, 2001.


























МАТЕРІАЛИ КОНТРОЛЮ ДЛЯ ЗАКЛЮЧНОГО ЕТАПУ ПО ТЕМІ “Г І П О К С І Я “


№ п/п

Учбовий елемент

Рівень засвоєння

Контрольні питання, тести, задачі

Еталони відповідей або рішення задач

1

2

3

4

5

1.










2.

















3.








4.












5.































6.











7.

Прояви і механізми розвитку різних типів гіпоксії
























Структурно- функціональні порушення в організмі при гіпоксії.


ІІ









ІІ

























ІІ












ІІІ































ІІ











ІІ

1. Назвіть, які з визначень характеризують поняття: гіпоксія (А), гіпоксемія (Б), гіперкапнія (В).

  • нестача О2 і надлишок СО2 в організмі;

  • відсутність О2 в тканинах;

  • зменшення О2 в крові;

  • зменшення О2 в тканинах.


  1. Визначить, які з названих причин зумовлюють розвиток гіпоксичної (А), циркуляторної (Б), гемічної (В), респіраторної (Г), тканинної (Д) гіпоксії:

  • зменшення доставки О2 тканинам (наприклад при враженні міокарда, при стресах);

  • зменшенні активності дихальних ферментів (при отруєнні ……)

  • при запаленні легень;

  • зменшенні кисневої ємності крові (отруєнні аніліном)


  1. Чому кисневе голодування – гіпоксія – переважно призводить до ацидозу? Пояснити механізм.





4. Чому внаслідок фізичного навантаження виникають задишка і тахікардія?










  1. Для деяких захворювань легень – емфіземи, пневмосклерози, тощо характерним є розростання сполучної тканини, внаслідок чого зменшується просвіт бронхів і потовщується стінка легеневих альвеол. Які відомі показники крові зміняться при цьому? Які клінічні ознаки виявлятимуться у хворого?



















  1. Вкажіть ознаки довготривалої адаптації до гіпоксії:

А) гіпертрофія легень;

Б) тахіпное;

В) гіпертрофія міокарду;

Г) тахікардія;

Д) активація еритропоезу;

Е) збільшення кількості мітохондрій.


Які компенсаторні реакції характерні для гіпоксії циркуляторного типу, внаслідок недостатності серця?

А) гіпервентиляція;

Б) збільшення хвил. об’єму крові;

В) збільшення ударного об’єму;

Г) підвищення артеріального тиску;

Д) гіперплазія кісткового мозку.





Б і В


А;

Б.









Б;




Д;



Г;

В.



Накопи-чуються недоокислені метаболіти, що призводять до ацидозу.


Зростає потреба в О2.

Посилюється обмін речовин, накопи-чується СО2 , молочна і інші кислоти, виникає ацидоз.


Збільшення СО2, ацидоз викликає збудження дихального і серцево – судинних центрів, виникає задишка і тахікардія.

Внаслідок порушення перфузії і дифузії, зменшується засвоєння кисню органами, інтенсивно виробляю-ться еритроцити. Зросте кількість еритроцитів і гемоглобіну, але у хворого – задишка і тахікардія.





а;


в;


д;

е.







а;






д.















СТРУКТУРОЛОГІЧНА СХЕМА МЕХАНІЗМІВ

РОЗВИТКУ РІЗНИХ ВИДІВ ГІПОКСІЇ

В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПРИЧИН

ЕКЗОГЕННИЙ ТИП

ДИХАЛЬНИЙ ТИП



ЗНИЖЕННЯ РО2 В АЛЬВЕОЛЯРНОМУ ПОВІТРІ

ПАДАЄ РО2 АРТЕРІАЛЬНОЇ КРОВІ

ГІПОКСЕМІЯ

ПОСИЛЮЄТЬСЯ ДИХАННЯ І ВИДІЛЕННЯ СО2

ЗНИЖУЄТЬСЯ АКТИВНІСТЬ СЕРЦЕВО – СУДИННОГО ЦЕНТРУ

ГІПОКАПНІЯ

МОЖЕ ВИНИКНУТИ ЦИРКУЛЯТОРНИЙ, АБО СЕРЦЕВО – СУДИННИЙ ТИП ГІПОКСІЇ

ЗНИЖУЄТЬСЯ ЗБУДЛИВІСТЬ ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРУ

ЗНИЖЕННЯ ВЕНТИЛЯЦІЇ

ЗНИЖЕННЯ ПЕРФУЗІЇ

ЗНИЖЕННЯ ДИФУЗІЇ

ПРИГНІЧЕННЯ ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРУ

ФІБРОЗ, НАБРЯК, ПНЕВМОКОНІОЗ, ПНЕВМОНІЯ, ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

ТРАВМИ ГРУДНОЇ КЛІТКИ, ДИХАЛЬНИХ М’ЯЗІВ, АСПІРАЦІЯ СТОРОННІМ ТІЛОМ

ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ, ЛЕГЕНЬ, ПЛЕВРИ

ЕМФІЗЕМА, ЛАРИНГОСПАЗМ,

НАБРЯК ГОРТАНІ, БРОНХОСПАЗМ, ПУХЛИНА, ПНЕВМОТОРАКС, ГІДРОТОРАКС



































СТРУКТУРОЛОГІЧНА СХЕМА

МЕХАНІЗМУ ЦИРКУЛЯТОРНОЇ ГІПОКСІЇ


ЦИРКУЛЯТОРНА ГІПОКСІЯ

(СЕРЦЕВО – СУДИННИЙ ТИП)




СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

СУДИННА

НЕДОСТАТНІСТЬ

ІШЕМІЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ, МІСЦЕВИЙ РОЗЛАД КРОВОПОСТАЧАННЯ




ЗМЕНШУЄТЬСЯ СЕРЦЕВИЙ І ХВИЛИННИЙ ВИКИД (ОБ’ЄМ)

ЗМЕНШУЄТЬСЯ ШВИДКІСТЬ КРОВОТОКУ, ЗМЕНШУЄТЬСЯ ДОСТАВКА КИСНЮ ТКАНИНАМ.

ЗБІЛЬШУЄТЬСЯ УТИЛІЗАЦІЯ КИСНЮ ТКАНИНАМИ

ЗБІЛЬШУЄТЬСЯ АРТЕРІОВЕНОЗНА РІЗНИЦЯ ЗА КИСНЕМ

ПАДАЄ

АРТЕРІАЛЬНИЙ ТИСК











СХЕМА ПОРУШЕНЬ ТКАНИННОГО ДИХАННЯ

ПРИ ГІСТОТОКСИЧНІЙ ГІПОКСІЇ


СУБСТРАТ Н2


ПІРИДИНОВІ

ФЕРМЕНТИ

ФЛАВІНОВІ

ФЕРМЕНТИ

ЦИТОХРОМИ


ЦИТОХРОМ-

ОКСИДАЗА


О ОО





ГІПОВІТАМІНОЗ НАРКОТИКИ СО (ЧАДНИЙ ГАЗ), СN (ЦІАНІД)

РР ГІПОВІТАМІНОЗ В2 НОВОКАЇН Н2 S

(СІРКОВОДЕНЬ)








СХЕМА ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ ГІПОКСІЇ

ГІПОКСІЯ



ПОРУШЕННЯ ДІЯЛЬНОСТІ ЦНС

ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ

СЕЧОВИДІЛЬНА СИСТЕМА



ПОРУШЕННЯ ДИХАННЯ


ВАКУОЛІЗАЦІЯ, ПІКНОЗ

ХРОМАТОЛІЗ КЛІТИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ

ПІДВИЩЕННЯ АТ

ТАХІКАРДІЯ

ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ В МІКРОЦИРКУЛЯРНОМУ РУСЛІ (СТАЗ, ПЛАЗМ. ПРОСЯКАННЯ СТІНОК СУДИН)

ГАЛЬМУВАННЯ ФУНКЦІЇ НИРОК

ЗАДИШКА



ДЕСТРУКЦІЯ МЕМБРАН

ПРИГНІЧЕННЯ ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРУ

НЕКРОБІОТИЧНІ ЗМІНИ

СТІНОК СУДИН


АТРОФІЯ КЛІТИН

ІШЕМІЯ

КОРКОВОГО ШАРУ



ДІАПЕДЕЗНІ КРОВОВИЛИВИ В ШКІРУ,

В СЛИЗОВІ ОБОЛОНКИ, В СТРОМУ ТКАНИН,

В СЕРОЗНІ ОБОЛОНКИ


ГЛІАЛЬНИЙ СКЛЕРОЗ

РЕЧОВИНИ МОЗКУ

ПЕРІОДИЧНЕ ДИХАННЯ

НЕКРОЗ


ПОСЛАБЛЕННЯМ ПАМ’ЯТІ

ЖИРОВА І БІЛКОВА ДИСТРОФІЯ

КАРДІОМІОЦИТІВ

ГАЛЬМУВАННЯ СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЇ ТРАВНОГО КАНАЛУ


ПОРУШЕННЯМ ОРІЄНТАЦІЇ

У ПРОСТОРІ

УРЕМІЯ

ДИФУЗНИЙ КАРДІОСКЛЕРОЗ



ПОРУШУЄТЬСЯ ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОГО І ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРІВ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТОНІЯ

ДИСТРОФІЧНІ ЗМІНИ В ПЕЧІНЦІ, СЛИЗОВИХ ОБОЛОНКАХ



ЗНИЖЕННЯ СУДИННОГО ТОНУСУ


СХЕМА СТРУКТУРНИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ ГІПОКСІЇ


ГІПОКСІЯ





БІОХІМІЧНІ

ПОРУШЕННЯ

МОРФОЛОГІЧНІ

ПОРУШЕННЯ

ПІДВИЩУЄТЬСЯ ПРОНИКНІСТЬ КЛІТИННИХ МЕМБРАН, ВІДБУВАЄТЬСЯ ПЕРЕРОЗПОДІЛ

ІОНІВ К+ І Nа


ПОСЛАБЛЮЄТЬСЯ СИНТЕЗ

БІЛКІВ


В КЛІТИНАХ


ПРИГНІЧУЄТЬСЯ ПРОЦЕС БІОЛОГІЧНОГО ОКИСНЕННЯ, ЗМЕНШУЄТЬСЯ УТВОРЕННЯ

А Т Ф


ЖИРОВА ТА БІЛКОВА ДИСТРОФІЯ


РУЙНУВАННЯ МЕМБРАН


ПОСИЛЮЄТЬСЯ РОЗПАД БІЛКІВ, ЖИРІВ,

ВУГЛЕВОДІВ



ПОСИЛЮЄТЬСЯ АНАЕРОБНИЙ ГЛІКОЛІЗ

НЕКРОБІОЗ

НАБРЯКИ ЦИТОПЛАЗМИ


РУЙНУВАННЯ МІТОХОНДРІЙ



ЗМЕНШУЄТЬСЯ КІЛЬКІСТЬ ГЛІКОГЕНУ


НАКОПИЧУЮТЬСЯ КИСЛІ ПРОДУКТИ МЕТАБОЛІЗМУ


ТЯЖКІ ПОРУШЕННЯ

ФУНКЦІЙ



АЦИДОЗ


РУЙНУВАННЯ КЛІТИН

ЗАМІНА ЇХ СПОЛУЧНОЮ ТКАНИНОЮ


СТРУКТУРОЛОГІЧНА СХЕМА

КОМПЕНСАТОРНО – ПРИСТОСОВНИХ

РЕАКЦІЙ ПРИ ГІПОКСІЇ

КОМПЕНСАТОРНО – ПРИСТОСОВНІ РЕАКЦІЇ


ДИХАЛЬНІ

ГЕМОДИНАМІЧНІ

КРОВ’ЯНІ

ТКАНИННІ



ТАХІКАРДІЯ


ПОДРАЗНЕННЯ ХЕМОРЕЦЕПТОРІВ ДУГИ АОРТИ І СИНОКАРОТИДНОЇ ЗОНИ ГІПОКСИЧНОЮ КРОВ’Ю

ЗБІЛЬШЕННЯ КИСНЕВОЇ ЄМКОСТІ КРОВІ

ЗНИЖЕННЯ ОСНОВНОГО ОБМІНУ

ЗБІЛЬШЕННЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ



АКТИВІЗАЦІЯ ФЕРМЕНТІВ ДИХАЛЬНОГО ЛАНЦЮГА


ЗБІЛЬШЕННЯ УДАРНОГО ОБ’ЄМУ КРОВІ

ЕРИТРОЦИТОЗ

ЗАДИШКА

ЗБІЛЬШЕННЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ

ПРИСКОРЕННЯ КРОВОТОКУ

ЗВУЖЕННЯ ПЕРЕФЕРИЧНИХ СУДИН. РОЗШИРЕННЯ КОРОНАРНИХ АРТЕРІЙ

ПЕРЕРОЗПОДІЛ КРОВІ В ПОЛЬЗУ МОЗКУ, СЕРЦЯ, ЛЕГЕНЬ

ВИХІД ЕРИТРОЦИТІВ ІЗ ДЕПО

ПІДСИЛЮЄТЬСЯ СИНТЕЗ ГЕМОГЛОБІНУ

АКТИВАЦІЯ ГЛІКОЛІЗУ














СХЕМА “НІМОЇ” СТРУКТУРОЛОГІЧНОЇ

КОМПЕНСАТОРНО – ПРИСТОСОВНІ РЕАКЦІЇ

ЗБІЛЬШЕННЯ ПЕРФУЗІЇ І ДИФУЗІЇ

ДОВГОЧИСНІ



НЕГАЙНІ












З аповняється на самопідготовці

СТРУКТУРОЛОГІЧНА СХЕМА

“

ГОСТРА

ГІПОКСІЯ”


П

ХРОНІЧНА

АТОЛОГІЧНИЙ

ГІПОКСІЯ

ЗАГАЛЬНА

 ПРОЦЕС


МІСЦЕВА




ФІЗИЧНІ

ХІМІЧНІ

БІОЛОГІЧНІ

 ЕТІОЛОГІЯ

( патологічні чинники)



ГІПОКСИЧНА

ГЕМІЧНА

ГІСТОТОКСИЧНА

КЛАСИФІКАЦІЯ

( типи гіпоксії)


ЕКЗОГЕННА

ДИХАЛЬНА

ЦИРКУЛЯТОРНА



ЗМІШАНА




СТРУКТУРОЛОГІЧНА СХЕМА МЕХАНІЗМУ

РОЗВИТКУ ГЕМІЧНОЇ ГІПОКСІЇ

ГЕМІЧНА ГІПОКСІЯ



ЗМЕНШЕННЯ КИСНЕВОЇ ЕМКОСТІ КРОВІ


П

АНЕМІЧНА

ТОКСИЧНА

ГЕМОГЛОБІНОЗИ

КРОВОВТРАТИ

ПІДВИЩЕНИЙ ГЕМОЛІЗ

ОТРУЄННЯ ГЕМІЧНИМИ ОТРУТАМИ

СИНТЕЗ АНОМАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБІНУ

ПРИГНІЧЕННЯ ЕРИТРОПОЕЗУ

СО2

МЕТГЕМОГЛОБІНЕМІЇ

УТВОРЕННЯ ЕНДОГЕННИХ ПРОДУКТІВ, ЩО ОКИСЛЮЮТЬ ГЕМОГЛОБІН

АВІТАМІНОЗИ, ГОЛОДУВАННЯ ТА ІН.

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ, ІНТОКСИКАЦІЇ ТА ІН.

СПОЛУКИ АЗОТУ, ОКИСИ, НІТРИТИ

ДЕФІЦИТ ФЕРМЕНТІВ

АМІНОСПОЛУКИ – ГІДРОКСИЛАМІН, АНІЛІН, ФЕНІЛГІДРАЗИН, ПАРААМІНОБЕНЗОЙНА КИСЛОТА

ОКИСЛЮВАЧІ: ХЛОРАТИ, ПЕРМАНГАНАТИ, ХІНОНИ, ПІРИДИН, НАОРТАЛІН

МЕДИКАМ. ПРЕПАРАТИ: НОВОКАЇН, ПІЛОКАРПІН, ФЕНАЦЕТИН, ПАСК, БАРБІТУРАТИ, АСПІРИН

 РИЧИНА

‹
›