Тема: Пріони. Особливості їхньої організації та функціонування
Навчальна мета:Ознайомити учнів із неклітинними формами життя –прыонами, розглянути їх організацію та функціонування;
Розвиваюча мета:розвивати вміння розрізняти пріони, віроїди та віруси, розвивати активність та логічне мислення;
Виховна мета:виховувати вміння виділяти головне, користуватися додатковими джерелами інформації.
Основні поняття і терміни:віруси, неклітинні форми життя, пріони, вірусологія.
Обладнання:підручник, конспект, презентація, малюнки, ноутбук.
Тип уроку:комбінований
Хід уроку:
1.Організаційний етап уроку
2.Актуалізація знань учнів
Що таке віроїди?
Яку будову мають віроїди?
Як віроїди викликають захворювання в організмах?
Які хвороби рослин викликають віро їди?
3.Мотивація навчальної діяльності
Вправа «передай далі»
Учень називає термін і учня який має дати відповідь на це питання, той хто відповідав продовжує називати термін і т.д.
4.Пояснення нового матеріалу
Розповідь викладача.
У другій половині XX століття лікарі зіткнулися із незвичайним захворюванням людини — поступовим прогресуючим руйнуванням головного мозку, що відбувається у результаті загибелі нервових клітин. Це захворювання отримало назву губчастої енцефалопатії. Схожі симптоми були відомі давно, але вони спостерігалися не в людини, а у тварин (скрепі овець), і довгий час між ними не знаходили достатнього обґрунтованого зв'язку.
Новий інтерес до їх вивчення виник в 1996 р., коли у Великій Британії з'явилася нова форма захворювання, що позначається як «новий варіант хвороби Кройцфельда-Якоба (nvCJD)».
Важливою подією було поширення «коров'ячого сказу» у Великій Британії, епідемія якого була початково в 1992–1993 рр., а потім і в 2001 р., та охопила кілька європейських держав. Тим не менше м'ясо корів було експортовано в багато країн. Захворювання пов'язують із використанням «пріонізованого»кісткового борошна в кормах і преміксах, що було виготовлено із туш полеглих або хворих тварин, які можливо, і не мали явних ознак захворювання.
Шляхи перенесення фактора, що спричиняє хворобу, механізми проникнення пріонів в організм і патогенез захворювання вивчені поки недостатньо.
У 1997 р. американському лікареві Стенлі Прузінеру була присуджена Нобелівська премія з фізіології та медицини за вивчення пріонів.
Пріони – неклітинні форми життя,що є білковими частинками без нуклеїнової кислоти.
Пріони складаються із особливого білка, який існує у вигляді двох форм: нормальний білок массою близько 25 400 а. о. м. та аномальний, що
відрізняється вторинною структурою і здатний перетворювати нормальний
білок на собі подібний (іл. 10). Особливостями пріонів є відсутність власного
геному, висока стійкість до температури, ультрафіолету, радіації. Пріони не роз-
пізнаються імунною системою як чужорідні білки й не провокують імунної від-
повіді. Відкрив пріони в 1982 р. американський біохімік С. Прузінер. На сьогодні
пріони знайдено в клітинах бактерій, дріжджів й ссавців. Описано більше 10 не-
безпечних пріонних хвороб тварин й людини (коров’ячий сказ, скрейпі овець, губ-
часта енцефалопатія котячих, фатальне сімейне безсоння, хвороба куру та ін.).
Людина здебільшого може заразитися пріонами, що містяться в їжі,оскільки вони не руйнуються ферментами травної системи. Безперешкодно проникаючи крізь стінку тонкого кишечнику, пріони потрапляють у центральну нервову систему.
Особливу групу пріонних захворювань становлять спадкові хвороби,
спричинені мутацією гена пріонного білка.
Людина може заразитися пріонами, що містяться в їжі, оскільки вони не руйнуються ферментами травного тракту. Безперешкодно проникаючи через стінку тонкого кишечника, вони в кінцевому результаті потрапляють в центральну нервову систему. Пріони можуть проникати в тіло і парентеральним шляхом. Були описані випадки зараження при внутрішньом'язовому введення препаратів, виготовлених із людських гіпофізів (головним чином гормон росту для лікування карликовості), а також зараження мозку інструментами при нейрохірургічних операціях, оскільки пріони стійкі до вживаних в наш час термічних та хімічних методів стерилізації.
Механізм і фактори передачі пріонів
Хвора людина в домашніх побутових умовах або в лікарні не створює небезпеки для оточуючих, якщо вони не контактують з тканинами, особливо мозковою, ураженої людини. Враховуючи те, що концентрація пріонів в органах у період інкубації значна, а сам період тривалий, людина може стати джерелом збудника при переливанні крові, при трансплантації органів, взятих від заражених, але поки що не захворілих. Тварини заражаються або за рахунок спонтанних мутацій, або внаслідок поїдання заражених тварин. Передача пріонів можлива у разі споживання м'яса дорізаних хворих тварин або, частіше, тих, що були у періоді інкубації, коли у них будь-яких симптомів хвороби не спостерігається; а також під час розтину загиблих тварин. Враховуючи високу терморезистентність пріонів, звичайна термічна кулінарна обробка м'яса не знешкоджує збудника хвороби. Особливості епідемічного процесу серед споживачів м'яса інфікованих тварин вивчені недостатньо, а сам факт зараження людей від корів доведений лише на початку 90-х років XX століття.
Хвороби спричинені пріонами
Виступи учнів ( випереджувальне завдання)
1957 року американський учений Карлтон Гайдушек описав нове захворю-
вання – куру етнічної групи папуасів-канібалів Нової Гвінеї. Хвороба виникала в
результаті вживання в їжу мозку загиблих одноплемінників під час ритуального
канібалізму. Симптоми були такі: порушення ходи, яке згодом прогресує в пору-
шення координації руху. Біль у колінах, головний біль, підвищення температури,
кашель і нежить, загальне нездужання. Пізніше з’являється характерне тремтіння
тулуба, кінцівок і голови. Через 2–3 місяці від початку захворювання порушується
мова та координація точних рухів кінцівок. Хворі не здатні ходити без сторонньої
допомоги. Через 3–6 місяців стан хворих погіршується, мова стає нерозбірливою,
вони не можуть самостійно їсти і, зазвичай, гинуть від виснаження. Характерною
особливістю хвороби є підвищена збудженість, безпричинний сміх, тривала по-
смішка. Саме тому цю хворобу місцеві мешканці й назвали куру – «смерть, що
сміється». З припиненням канібалізму захворювання зникло.
Скрепі – неврологічне захворювання овець, що супроводжується загибеллю
тварин. Захворювання було відоме в Англії ще у 1732 р. Ураження виявляють
лише в головному мозку, мозкова тканина при цьому нагадує губку. Тому скрепі
віднесено до губкоподібних енцефалопатій. Симптоми: у хворих овець з’яв-
ляються ознаки різкого подразнення шкіри, вони труться об огорожу, дерева,
стовбури та інші нерухомі предмети (звідси і назва хвороби від англ. to scrape –
шкребти, чесатися). Ще однією ознакою хвороби є порушення координації руху.
Хвороба Кро́йцфельда-Я́коба — захворювання людини з групи пріонових хвороб, що відносять до повільних інфекцій. Хворобу спричинює накопичення в людському організмі патогенних пріонів.
На початку 20-х років XX сторіччя німецький невролог Альфонс Якоб виявив п'ять випадків незвичайного ураження у людей віком від 30 до 50 років. Практично в той же час німецький лікар Ганс-Герхард Кройцфельд в своїй клініці спостерігав подібну «неординарну» хворобу у 20-річної дівчини. На ранніх стадіях з'являлися порушення чутливості, біль в кінцівках, розлади вегетативної нервової системи. Пізніше наростали зміни зору аж до сліпоти, виникали неритмічні, швидкі, короткі скорочення окремих м'язів, які постійно поновлювалися. На цьому тлі помітні були ознаки наростаючого слабоумства із зубожінням спектра емоцій.
Перше повідомлення про підозру ятрогенної (медично обумовленої) хвороби Кройцфельда-Якоба з'явилося в 1974 році, коли експерименти на тваринах показали, що рогівка заражених тварин може передавати патогенні пріони, і вони поширюються по зорових шляхах. У 1977 році була зафіксована передача пріонів через заражені внутрішньомозкові електроди, які до цього були використані у людини з хворобою Кройцфельда-Якоба. Це відбулося незважаючи на попереднє знезараження електродів етанолом і формальдегідом. У 1985 році сталось передавання хвороби Кройцфельда-Якоба через гормони гіпофіза, взяті від трупа. Перше сповіщення про передачу хвороби Кройцфельда-Якоба через пересадку твердої мозкової оболони опубліковано у 1987 році, хоча, судячи з проаналізованої інформації, вперше це відбулось ще у 1969 році. У 1992 році було визнано, що людський гонадотропін, який вводять шляхом ін'єкції, може також передавати цю хворобу від людини до людини. У 2004 році було заявлено про можливість передачі патологічних пріонів при переливанні крові.
4.Закріплення знань учнів
Завдання на порівняння
За допомогою таблиці порівняйте неклітинні форми життя. Укажіть спільні й
відмінні ознаки.
Таблиця.
ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКЛІТИННИХ ФОРМ ЖИТТЯ
Ознака | Віроїди | Пріони | Віруси |
Відкриття | | | |
Особливості | | | |
Хвороби | | | |
5.Підведення підсумків уроку.
6.Домашнє завдання.
Прочитати параграф 7 ст 29. Соболь
Прочитати параграф 8 ст40.Остапченко, Балан.
Підготувати повідомлення про історію походження вірусів або створити презентацію